Ciekawą rzecz opisują autorzy pracy opublikowanej niecałe dwa tygodnie temu w Cell Host & Microbe. Okazuje się, że przy koinfekcji wirusem HIV i wirusem opryszczki typu 2 (HHV-2) acyklowir hamuje namnażanie HIV. Dzieje się tak jednak wyłącznie w komórkach zakażonych oboma wirusami; acyklowir nie hamuje HIV, kiedy jest on jedynym czynnikiem zakażającym. Ciekawe tylko, jak to wszystko sie odbywa? No bo tak: działanie acyklowiru było dotąd (i jest) bardzo dobrze poznane. Lek ten jest aktywny szczególnie wobec wirusów HHV-2, HHV-1 i wirusa ospy wietrznej-półpasca, mniej skutecznie hamuje beta- i gammaherpeswirusy. W komórce zakażonej HHV jest fosforylowany przez kinazy wirusowe do monofosforanu, a następnie ulega dalszej fosforylacji do trójfosforanu, przy czym te dalsze etapy kontrolowane są już przez enzymy komórkowe. Trójfosforan wbudowywany jest przez wirusową polimerazę DNA do powstającego wirusowego DNA, co bezwzględnie powoduje zatrzymanie wydłużania tejże nowej nici DNA . Dzięki powyższemu acyklowir działa bardzo specyficznie, a w dodatku jest lekiem o niewielkiej toksyczności, nieaktywnym w komórkach niezawierających HHV. Jak to sie ma jednak do HIV? Autorzy pracy uważają, że żeby zahamować namnażanie wirusa HIV ważny jest, po pierwsze, ten pierwszy etap fosforylacji – czyli komórka koniecznie musi być też zakażona jakimś HHV. A po drugie pokazują, że celem acyklowiru staje się odwrotna transkryptaza wirusa HIV (podobnie jak polimeraza DNA herpeswirusa), lek jest wbudowywany do DNA wirusa, co hamuje syntezę tego DNA. Mechanizm działania acyklowiru podobny byłby więc do działania nukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy, czyli leków powszechnie stosowanych w zakażeniu wirusem HIV.
Interesujące, niby wszystko wiadomo, a wcale nie wiadomo…
SPOROTHRIX 