kretynizmy

Melancholijny wirus-mutant, czyli nie spożywaj ubogiej paszy, bo zachorujesz

O, jak ja bardzo lubię takie fajne artykuły. Tym bardziej, że znowu – jak w przypadku leczenia z różnych chorób przy użyciu anginy – właściwie nie trzeba komentować. Artykuł „Wirus smutku” broni się sam, swoim pełnym uroku romantyzmem, w którym tajemnica tajemnicę pogania, a wszystko jest tajemnicze i niezbadane oraz tajemne. Dopiero autor, pan Andrzej Duszak, stara się rozjaśnić mroki niewiedzy. Bardzo poetycko zresztą.

Może nie tak spektakularnie jak wirus AIDS, ale nie mniej skutecznie atakuje nas podobno inny wirus CEBV, krewniak HIV. Ma on to do siebie, że działa nie tylko w wydłużonym okresie inkubacji, ale i nie niszczy ciała, tylko psychikę ludzką, wprowadzając zakażonych w stany depresji, katalepsji i totalnego zniechęcenia życiowego.

Czegóż tu od razu nie mamy? I jakiś tajemniczy krewniak HIV, i niszczy wszystko w człowieku, w dodatku wprowadzając go w stan totalnego zniechęcenia życiowego. Oraz katalepsji. Przy której zaiste zniechęcenie życiowe nie budzi zdziwienia.

Wszyscy naukowcy są zaniepokojeni,

Jak wszyscy, to wszyscy. Nawet ci od globalnego ocieplenia czy kwarków.

że nadchodzi Nowa Era Melancholii,

a nie Wodnika?

która wcale nie jest rezultatem rozluźnienia tradycyjnych więzi rodzinnych i utraty wiary w istniejące instytucje społeczne, tradycje historyczne czy pokrewieństwo kulturalne, ale po prostu – najprawdopodobniej – skutkiem ataku wirusa, a więc czynnika w pełni biologicznego; przynajmniej w tym zakresie, w jakim drobnoustrój uznawany jest za coś, co żyje (spór o to, czy wirus zaliczyć można do świata żyjącego, toczy się od lat).

No, nie jest tak do końca źle z tą nauką, skoro naukowcy są w stanie odróżnić działanie czynnika biologicznego od utraty wiary w pokrewieństwo kulturalne.

Pójście tropem – powiedzieliśmy biologicznym i wprzęgnięcie do procesów badawczych nad przyczynami coraz częstszego powstawania depresji, biologii, wirusologii, genetyki, a nawet chemii organicznej umożliwiło zgoła nowe zrozumienie jednostki choroby psychicznej zwanej depresją. Nikt nawet wcześniej nie podejrzewał, że może być ona „zakaźna”, tak jak AIDS, herpes czy grypa. Przecież od dziesiątków lat dolegliwości te uznawano za określony stan umysłu, gdy tymczasem może być on wywołany w nieokreślony sposób.

Ach, czyli to o depresję chodzi. Która może być wywołana w nieokreślony sposób. Bardzo ciekawe.

W opisie depresji, zwłaszcza zaś depresji maniakalnej, pojawił się SYNDROM EPSTEINA-BARRA. W ogromnym skrócie chorobę można określić terminem „mononucleosis”, z pewnymi elementami choroby Alzheimera.

Ładne. I to, że syndrom nazywa się syndromem Epsteina-Barra (choć pani Yvonne Barr była naprawdę kobietą, jak nie przymierzając Kopernik i Skłodowska-Curie), że „mononucleosis” (brzmi zapewne groźniej i poważniej niż mononukleoza) oraz że Al na dokładkę.

CEBV (taki skrót w medycynie tej jednostki chorobowej)

Znaczy, syndrom Epsteina-Barra skraca się do CEBV. Też ładnie.

może być chorobą psychosomatyczną, ale może być również chorobą wirusową.

Niewiarygodne.

Dwaj uczeni Epstein i Barr, podejrzewają o jej wywołanie odkrytego przez siebie wirusa, a raczej mutanta wirusa herpes, znalezionego w międzymózgowiu samobójców, którzy targneli się na życie w wyniku głębokiej depresji i narastania jej stanów.

Się naszukali ci dwaj uczeni. Mutanta wirusa herpes, no, no. I znowu jest mowa o depresji. Bardzo to tajemnicze, zwłaszcza, że właściwie mowy nie ma:

Powtórzę raz jeszcze:pod koniec naszego wieku, a u progu trzeciego tysiąclecia, dosłownie w naszych czasach, na tę chorobę zapadnie około 12 mln Amerykanów. I jest o niej wciąż dość cicho. Stanowczo za cicho.

Stanowczo. I za dużą tajemnicę z tego robią. Dobrze, że autor tego tekstu poinformuje nas, co i jak.

Choroba atakuje ludzi pełniących ważne funkcje i czyniących użytek z szarych komórek mózgowych.

Eee, to mnie nie grozi.

Rozpoznanie jest bardzo trudne i wielu lekarzy zaleca tradycyjne środki stosowane przy depresji; najczęściej preparaty litu. Tymczasem podkreślamy to z całym naciskiem i rozeznaniem , chodzi tu o chorobę wywołaną WIRUSEM MUTANTEM.

Ojejuniu. My, Sporothrix, podkreślimy to z całym naciskiem i rozeznaniem: horror! Wirusem mutantem!

Czasami wśród fachowców określa się CEBV jako syndrom Epsteina-Barra. Myślę, że słyszeliście Państwo te nazwiska? Tak, nie mylicie się – są to uczeni, którzy wyodrębnili wirusa opryszczki! CEBV to zmutowany herpes!

Tak, nie mylicie się. Wirus opryszczki nagle zamienił się w syndrom Epsteina-Barra, co oznacza, że mamy do czynienia z CEBV, a CEBV to zmutowany herpes, a wszystko w dodatku dlatego, że Epstein to Epstein, a Barr – niespodzianka, to Barr, które to nazwiska słyszeliśmy przedtem. Jasne jak sznurek w kieszeni.

Przy okazji nie powstrzymam się od komentarza. Nic dziwnego, że dość często spotyka się głosy pod hasłem – kobiety niczego nie odkryły i mało jest wśród nich ważnych naukowców – skoro ich nazwiska wymawia się jako nazwiska męskie. W językach, w których to robi różnicę, faktycznie można odnieść wrażenie, że niemal wyłącznie to mężczyźni pracują naukowo. Przypominam więc uprzejmie (z rozeznaniem oraz naciskiem), że wirus Epsteina-Barr nazywa sie tak właśnie dlatego, że odkryli go razem pan Michael Anthony Epstein i pani Yvonne Barr.

Istnieje jakiś inny czynnik, od którego choroba bierze początek. Poszukuje się go zatem i nie ma zgody przy jego ustalaniu. Wini się więc rozliczne stresy, ogólne zanieczyszczenie środowiska naturalnego, zmniejszenie się w nim rozmaitych mikroelementów (dość stwierdzić, że w mleku krowim ich obecność spadła w ostatnich 50 latach ze 155 do 79, z czego wywnioskować należy, że takiemuż zubożeniu uległa naturalna pasza). Są także lekarze, którzy poszukują innego, „trzeciego czynnika” – jakiegoś nie znanego jeszcze wirusa znoszącego bariery immunologiczne organizmu (podobnie jak w przypadku AIDS) i aktywizującego wirusa Epsteina-Barra.

Tajemniczy wirus Epsteina-Barr. A wszystko przez to, że obecność mikroelementów w mleku krowim spadła – jakieś może jednostki tu by się przydały (czy cokolwiek), ale kto by sobie nimi głowę zawracał w obliczu tak strasznej, tajemniczej choroby. Zubożeniu uległa więc też pasza, skąd logiczny wniosek, że jest to prawdopodobny czynnik, od którego choroba bierze początek. Wydawałoby się bowiem, że to wirus mutant, a tu niespodzianka – winna jest po prostu twoja uboga naturalna pasza, pacjencie.

Jak ją rozpoznać? – pytają pacjenci we wszystkich niemal ośrodkach leczniczych Stanów Zjednoczonych i Kanady, a także w niektórych krajach Europy, „bardziej wprowadzonych w temat”.

Zapytana są przede wszystkim kierowane do przodującego ośrodka badawczo-naukowego National CEBV Syndrome Association w Portland w syanie Oregon. Odpowiedzi nie są jednoznaczne-syndrom oznacza cały zespół czynników.

Kraje wprowadzone w temat, a odpowiedzi nadal niejednoznaczne. Hmmm. A choroba jest przerażająca:

W każdym razie pierwszym symptomem choroby są narastające objawy zmęczenia. Wkrótce potem chorzy popadają w stan depresji. Choroba wiedzie ich – jak to obrazowo ujął jeden z chorych – „w czarne krajobrazy nieubłaganych koszmarów”. Podróżują w strefach narastającego strachu, obsesyjnej paniki nie dającego się niczym odeprzeć zagrożenia. Innymi symptomami są objawy podobne do silnej grypy:ból gardła, ból głowy ucisk na gałki oczne, aż do występowania „mgły przed oczyma”, rozległe nerwobóle, i „strzykanie w stawach”, powiększenie gruczołów limfatycznych, falowanie gorączki, silne mdłości, zwiększone wydzielanie potu. Objawy te mogą trwać przez tydzień (stąd zwykle uznaje się je za grypę), jak i przez dłuższy okres czasu, niekiedy nawet całe lata.

Razem z postępem choroby, która – jak tu już powiedziano – rozwija się w cyklach po około 60 dni każdy- pojawiają się i inne symptomy:
zakłócenia w procesach metabolicznych mogące prowadzić do szybkiego, nadmiernego tycia albo chudnięcia, zwiększanie się wrażliwości na zimno, występują kłopoty z koncentracją na wytyczonym zadaniu, dochodzi do zaników pamięci podobnych do amnezji. Chory jest pełen lęku, pojawiają się u niego fobie, których przedtem nie miał i widoczne zmiany w stosunku do otoczenia (wzrasta agresywność bądź cechuje go kompletna pasywność).
Później ujawniają się ostre bóle w klatce piersiowej, kłopoty z oddychaniem, zadyszki; na skórze chory dostaje licznych wykwitów i wysypek, zaczynają wypadać mu włosy i rozwija się parodontoza. Kobiety nabywają skłonności do poronień, mężczyźni zaś stają się impotentami.

Na koniec choroba niesie ze sobą cały „zestaw” koszmarów, które są tak straszne, że jak twierdzą pacjenci – wolą po prostu nie spać!

A może skończyć się jeszcze gorzej, niż tylko na impotencji z parodontozą. I wszystko to jest udowodnione naukowo. Autor cytuje (!) nawet pismo z 1996:

Według najnowszych badań (pismo z 1996)nad CEBV, choroba prowadzi swe ofiary prosto w „objęcia” raka, powoduje schorzenie mózgu i choroby serca.

Lekarze-optymiści twierdzą, że we wczesnej fazie choroby (do roku) można całkowicie wyleczyć przynajmniej 20% chorych. Jest to zawodowy optymizm- wyleczyć z czego: z grypy czy z depresji?

Eee, bo się zgubiłam – a o czym mówimy?

I tu chyba mam odpowiedź, aczkolwiek znowu bardzo melancholijnie tajemniczą oraz poetycką:

Nie wiem co będzie dalej z tą chorobą. Nikt nie wie nawet czy jest ona zakaźna. Wiem tylko, że nagle pojawiła się nowa plaga, o której nie chce się wspominać, bo nie wiadomo nawet, jak jej zapobiegać. Ona oficjalnie nie istnieje, choć lekarze starają się ją leczyć na wszystkie możliwe sposoby.

Ale żeby nie było, że urzekła mnie li i jedynie poetycka tajemniczość powyższego tekstu… – ciąg dalszy nastąpi.

okołonaukowo

Groźna gruźlica

ResearchBlogging.org
Kilka miesięcy temu Oswaldo Juarez wyszedł ze szpitala. Spędził tam, w specjalnej jednostce na Florydzie, wyspecjalizowanej w terapii pacjentów z nowymi i opornymi postaciami gruźlicy, prawie dwa lata. A zaczęło się całkiem niewinnie – dziewiętnastoletni chłopak z Peru przyleciał do Stanów uczyć się angielskiego. Ni z tego ni z owego zaczął kaszleć, potem pojawił się ból w piersi, wreszcie krwioplucie.

Okazało się, że to nie jest zwyczajna gruźlica. Jest to coś, czego od dawna obawiali się naukowcy pracujący nad tą chorobą. Oswaldo Juarez okazał się być pierwszą osobą w Stanach, którą być może dopadła bardzo zakaźna, agresywna i wysoce oporna na terapię postać gruźlicy – nazwano ją extremely drug-resistant (XXDR) TB.

Simple TB is simple to treat. Zwykle, w normalnych wypadkach, leczenie gruźlicy nie jest specjalnie trudne. Jeśli bakterie nie są oporne na stosowane leki, reguły postępowania są jasne, klarowne, a leczenie skuteczne (w przypadku gruźlicy płucnej – w ponad 95% przypadków). Ważne jest jednak to, żeby tych reguł przestrzegać.

Leczenie gruźlicy jest długotrwałe. Jest to także zawsze terapia skojarzona, z użyciem kilku leków. Niezwykle istotny jest stosunek pacjenta do leczenia – musi on chcieć brać leki przez wiele miesięcy, nie zaniedbywać tego. Zwykle praktykuje się izolację pacjentów aż do momentu, kiedy przestaną prątkować (czyli do chwili, kiedy w preparacie bezpośrednim z plwociny nie wykrywa się prątków) – wówczas można wypuścić ich ze szpitala. Jednak i potem rekomenduje się tzw. DOT (directly observed therapy), która polega na tym, że pacjent zażywa leki w obecności pracownika służby zdrowia.

Leki przeciwprątkowe można podzielić na dwie grupy. Pierwsza to leki główne, zwane także lekami pierwszego rzutu. Są to: izoniazyd, ryfampicyna, streptomycyna, pyrazynamid i etambutol. Jeśli pacjent zakażony jest wrażliwymi na leki prątkami, terapia trwa zwykle pół roku, z podziałem na dwie fazy. W fazie pierwszej, dwumiesięcznej, pacjent zażywa najczęściej 4 leki – izoniazyd, rifampicynę, pyrazynamid i etambutol. Potem przechodzi do drugiej, czteromiesięcznej fazy, która obejmuje terapię z użyciem dwu leków – zazwyczaj izoniazydu i rifampicyny. Istnieje oczywiście kilka różnych schematów postępowania, ale wyglądają one dość podobnie. W szczególnych przypadkach z leczeniem podchodzi się bardziej indywidualnie – dotyczy to dzieci (rutynowo nie stosuje się etambutolu, ale są wyjątki), kobiet w ciąży (nie należy stosować streptomycyny), a także, ciekawostka, nomadów w Kenii (Manyatta regimen – z wydłużeniem pierwszej fazy terapii do 4 miesięcy) czy na przykład pacjentów nietolerujących pyrazynamidu.

Jeśli jednak leki pierwszego rzutu nie pomagają, sięga się po drugą grupę leków – leki drugiego rzutu. Należą do nich między innymi: etionamid, PAS (kwas p-aminosalicylowy), kapreomycyna, amikacyna, cykloseryna, lewofloksacyna. Leki te bardzo przydatne są w leczeniu pacjentów zakażonych opornymi prątkami.

A lekooporna gruźlica zdarza się coraz częściej i stanowi duże zagrożenie na całym świecie. Zwykle wyróżnia się tu: PDR-TB (mono and poli drug resistant tuberculosis – gruźlicę oporną na jeden lub kilka dowolnych leków), która nie jest aż tak niebezpieczna, jak MDR-TB czyli gruźlica wielolekooporna (multi-drug resistant). Warto pamiętać, że skrót MDR-TB nie oznacza, że ta postać jest oporna na dowolne parę leków. MDR-TB oporna jest na dwa najważniejsze leki przeciwprątkowe, czyli na izoniazyd i rifampicynę. Jest to znacznie bardziej niebezpieczna postać gruźlicy, niż PDR-TB, gdyż, jak widać powyżej, niemożność zastosowania tych dwu leków natychmiast rozbija podstawowe schematy terapeutyczne. Pacjentów z MDR-TB leczy się więc bardzo agresywnie, wysokimi dawkami innych leków, w tym dożylnych, również agresywnie zwalczając jednocześnie efekty uboczne ich działania. Prognozy dla pacjentów z MDR-TB są znacznie gorsze, niż dla tych z PDR-TB, dlatego też na terenach, gdzie często notuje się gruźlicę oporną na leki powinno się odpowiednio monitorować pacjentów, żeby uniknąć sytuacji, kiedy to PDR-TB przekształca się w MDR-TB.

Ale to jeszcze nie koniec. Od pewnego czasu obserwuje się jeszcze jedną postać opornej na terapię gruźlicy, mianowicie XDR-TB (extensive drug resistant tuberculosis). XDR-TB z definicji charakteryzuje się opornością na izoniazyd, rifampicynę oraz na przynajmniej jeden z fluorochinolonów oraz na przynajmniej jeden z leków podawanych dożylnie. Leczenie pacjentów jest więc ogromnie trudne, ze względu na ograniczoną liczbę skutecznych leków, a śmiertelność w przypadku tej postaci gruźlicy jest bardzo wysoka.

Ogromnym problemem związanym z występowaniem opornych postaci gruźlicy jest jednoczesne zakażenie pacjentów wirusem HIV. Deadly coinfection – tak czasem nazywano zakażenie pacjentów oboma patogenami. W tej chwili wiadomo (choć sam mechanizm zjawiska jest cały czas badany), że HIV sprzyja zakażeniu Mycobacterium tuberculosis, że leczenie takich pacjentów jest trudne, gdyż występują interakcje między niektórymi lekami anty-HIV (np. inhibitorami proteazy) a rifampicyną, że zakażenie HIV często (częściej niż w populacji niezakażonej HIV) łączy się z występowaniem MDR-TB oraz XDR-TB, i że skutkuje to większą śmiertelnością.

Okazuje się jednak, że gruźlica nie powiedziała jeszcze swojego ostatniego słowa. Oswaldo Juarez (być może) zakażony został czymś, z czym nie bardzo wiadomo, jak postępować. Jego przypadek skończył się szczęśliwie, ale zastosowana terapia była w dużym stopniu eksperymentalna, na zasadzie – co nam szkodzi, spróbujmy tego oraz tamtego, a nuż pomoże. W kolejnych przypadkach XXDR-TB może nie pójść tak dobrze.

I parę jeszcze słów na temat jednego aspektu profilaktyki gruźlicy, a dokładniej na temat szczepień. W oparach bzdur opowiadanych przez antyszczepionkowców na temat szkodliwości, nieskuteczności  i ogólnej horrorowatości szczepionek zdarza się bowiem słyszeć głosy (nie tak często wprawdzie, jak na temat np. MMR, ale zawsze), że i szczepienia przeciw gruźlicy są bez sensu, bo szczepionka jest nieskuteczna, bo przecież wystarczy spojrzeć, jak wielu ludzi na świecie jest zakażonych prątkiem i jak wielu choruje.

Częściowo jest to prawda – szczepionka BCG nie ma najwyższej skuteczności w ogóle, dane w literaturze występują zgoła różne, skuteczność szczepionki na ich podstawie można ocenić na od 0% do 80%. Przy czym należy podkreślić, że badania wykazujące skuteczność metodologicznie wyglądają na bardziej wiarygodne, niż te, które donoszą o nieskuteczności. Przyjęte jest ogólnie, iż jeśli szczepienia przeprowadzane są prawidłowo, skuteczność BCG nie jest nieznacząca i wynosi prawdopodobnie ponad 50%. Wiadomo jednak także, że szczepienia nie zmniejszają rozprzestrzeniania się gruźlicy.

Niezwykle ważną jednak kwestią jest co innego – szczepionka przeciwgruźlicza skutecznie zabezpiecza (i nie ma co do tego wątpliwości) przed co najmniej dwiema najgroźniejszymi postaciami choroby, mianowicie przed gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych oraz tzw. gruźlicą prosówkową, czyli formą rozsianą. To jest główna przyczyna, dla której szczepionkę BCG nadal stosuje się w wielu krajach – tam, gdzie poziom występowania endemicznej gruźlicy jest wysoki, wartości szczepionki nie kwestionuje się. Bardzo istotne jest to również dlatego, że gruźlica prosówkowa i gruźlicze meningitis zagrażają szczególnie pacjentom poniżej 5 roku życia i w tej grupie wiekowej obarczone są dużym ryzykiem zgonu.

Źródła:
1. http://www.hivandhepatitis.com/recent/2010/010510_e.html
2. Suchindran, S., Brouwer, E., & Van Rie, A. (2009). Is HIV Infection a Risk Factor for Multi-Drug Resistant Tuberculosis? A Systematic Review PLoS ONE, 4 (5) DOI: 10.1371/journal.pone.0005561
3. Broderick A. Tuberculosis and HIV – deadly co-infection. AIDSlink 1996; (38):1, 3
4. Shenoi, S., Heysell, S., Moll, A., & Friedland, G. (2009). Multidrug-resistant and extensively drug-resistant tuberculosis: consequences for the global HIV community Current Opinion in Infectious Diseases, 22 (1), 11-17 DOI: 10.1097/QCO.0b013e3283210020
4. Treatment of Tuberculosis. American Thoracic Society, CDC, and Infectious Diseases Society of America. MMWR 2003; 52(RR11);1-77
5. Herchline T, Amorosa JK. Tuberculosis. eMedicine Specialties, Infectious Diseases, Mycobacterial Infections. Updated: Nov 11, 2009
6. Oraz znakomita pozycja: Tuberculosis. Practical guide for clinicians, nurses, laboratory technicians and medical auxiliaries. 2010 – Fifth Revised Edition