Miesiąc: Grudzień 2010

Niekonwencjonalne ≠ naturalne ≠ bezpieczne

ResearchBlogging.org

To już kolejna publikacja pokazująca i opisująca negatywne efekty uboczne stosowania tzw. medycyny alternatywnej czy inaczej niekonfesjonalnej, tfu – niekonwencjonalnej. Kolejna, bo w latach ubiegłych ukazało się ich już trochę. Ta jednak, która pojawiła się zupełnie niedawno, bo tuż przed Świętami, jest szczególna. Po pierwsze, podsumowuje wyniki badań raportów na temat efektów ubocznych stosowania rozmaitego mambo-dżambo u dzieci (być może dlatego, że dzieci wzbudzą nieco więcej współczucia, tym bardziej że – poważnie już rzecz biorąc – nie są one odpowiedzialne za wypróbowywaną na nich pseudoterapię). A po drugie, liczby które podaje, liczby skutków ubocznych stosowania altmedu, są bardzo duże. Sporo większe niż te publikowane w artykułach z poprzednich lat.

Badacze australijscy przeanalizowali informacje ze specjalnej bazy danych, do której pediatrzy zgłaszają przypadki rzadkich schorzeń u dzieci i wiążą je ze stosowaniem metod medycyny alternatywnej w różnych aspektach. Raporty (39 pełnych w sumie) dotyczyły dzieci w wieku od urodzenia do 16 lat, zbierane były w latach 2001-2003, a efekty uboczne opisywano w „skali” od łagodnych, przez groźniejsze, aż po śmiertelne. Okazało się, że 77% tychże rzadkich schorzeń czy też zgłoszonych powikłań miało związek (pewny bądź przypuszczalny) z altmedem. W 64% przypadków efekty uboczne uznano za poważne, zagrażające życiu bądź śmiertelne. 44% pacjentów – jak twierdzili zgłaszający lekarze – poniosło uszczerbek na zdrowiu, ponieważ zrezygnowali oni (a raczej ich rodzice czy opiekunowie) z usług konwencjonalnej medycyny. Wszystkie cztery przypadki zgonów wiązały się właśnie z odstawieniem metod medycznych na rzecz pseudomedycyny.

Efekty uboczne stosowania medycyny alternatywnej można podzielić na dwie główne grupy. Pierwsze to te, gdzie do leczenia samej choroby używane są środki bądź metody, które nie mieszczą się w nurcie terapii konwencjonalnych. Problemem jest wówczas fakt, że środki te – na przykład różne zioła – same z siebie powodować mogą niekorzystne działanie na organizm. Wymienić tu można kwestie stosunkowo łagodne, jak chociażby często opisywane różnego rodzaju reakcje skórne po (przypuszczalnym) zażywaniu preparatów jeżówki purpurowej (Echinacea), miłorzębu (Gingko) lub dziurawca, czy też argyrię po stosowaniu koloidalnego srebra. Oraz poważniejsze, jak opisywane ze sporą dozą prawdopodobieństwa: niewydolność wątroby na skutek zażywania waleriany; martwicę wątroby, a w konsekwencji zgon dwudziestoośmioletniego mężczyzny po nałogowym zażywaniu jeżówki celem leczenia przeziębienia; czy przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego u płodu po raczeniu się herbatką z liści malin przez ciężarną (herbatką zalecaną także przekonująco na tej pięknie tłumaczonej stronie ;-)).

W tym miejscu warto podkreślić, że medycyna nie skreśla preparatów ziołowych czy tym podobnych „bo tak”: bo one nie działają, bo głupotą jest stosowanie tego, co nie ma żadnej aktywności. Wprost przeciwnie – medycyna konwencjonalna zdaje sobie doskonale sprawę, że to wszystko może działać. W końcu skąd mamy takie mnóstwo dobrych leków? Ale materiały biologiczne mogą działać różnorako – mogą pomagać i mogą szkodzić. Żeby to jednak stwierdzić, należy je przebadać. A tych badań często brakuje. I to jest właśnie główne niebezpieczeństwo stosowania takich preparatów – że są nieprzebadane, że nie wiadomo dokładnie, jak wygląda ich aktywność, że nie wiadomo dokładnie, jak wygląda ich wpływ na ludzki organizm. Brakuje testów, brakuje badań klinicznych. Brakuje określenia, CO dokładnie działa – skoro są to preparaty nieoczyszczone, zawierające naturalnie wszystko, co się w takim wyciągu roślinnym znajduje. I często brakuje także oceny interakcji tych wyciągów z lekami czy innymi medykamentami, które stosują pacjenci (a takie prawdopodobne i niekorzystne połączenia również opisywano w literaturze naukowej – oleju z wątroby rekina z niektórymi lekami przeciwnowotworowymi na przykład).

Wracając jednak do potencjalnie groźnych skutków ubocznych stosowania metod altmedowych. Nie zawsze same preparaty jako takie muszą być winne – występujący efekt uboczny może być skutkiem zanieczyszczeń (np. ołowiem – niebezpieczne u kobiet w ciąży) czy też „wzbogacania” ich prawdziwymi lekami. W tej drugiej sytuacji można złośliwie zauważyć, że nic dziwnego, iż ziołowe preparaty na potencję działają, skoro dodano do nich sildenafil (w porządnym stężeniu). Podobna sytuacja miała miejsce w przypadku chińskich „ziołowych” maści na egzemę, zawierających silne sterydy przeciwzapalne.

Dodatkowo, do pierwszej grupy efektów ubocznych stosowania medycyny alternatywnej zalicza się nie tylko skutki samych preparatów naturalnych, ale również skutki technik pseudoterapeutycznych, niezależnie od tego, czy stosowane były zgodnie ze wskazaniami, czy też nie. W literaturze naukowej znajdują się opisy przypadków uszkodzeń tętnicy kręgowej i rdzenia kręgowego na skutek manipulacji kręgarskich. Nawet metody tak, wydawałoby się, delikatne jak masaż, mogą mieć niefajne następstwa – tradycyjny zabieg u jednodniowego noworodka z wodniakiem jądra skończył się rozległym krwiakiem wymagającym interwencji chirurgicznej.

W innych przypadkach jasnym jest, że efekty uboczne terapeutycznych metod niekonwencjonalnych związane są z wykonaniem ich niezgodnie z zasadami. Literatura przytacza przypadek dziewięcioletniego chłopca, który zmarł na skutek przebicia komory serca igłą do akupunktury; zresztą przypadki poakupunkturowych zakażeń bakteryjnych (np. prowadzących do rozwoju ropnia nadtwardówkowego) czy wirusowych (w tym HIV) na skutek niezachowywania odpowiednich standardów higieny i sterylizacji narzędzi również były opisywane.

Wreszcie, należy wspomnieć o drugiej grupie efektów ubocznych stosowania medycyny alternatywnej. Tę drugą grupę stanowią – znacznie chyba poważniejsze, niż w grupie pierwszej – przypadki, kiedy pacjent lub jego opiekun rezygnuje z medycyny konwencjonalnej (skutecznej, która może pomóc) na rzecz niekonwencjonalnej (która jest zwyczajnie nieskuteczna). Badacze australijscy (od pracy których się zaczęło) opisują przypadki niedożywienia i zgonów dzieci, które leczono jakąś cudaczną dietą (na egzemę na przykład). Bądź też chore na padaczkę dziecko, z napadami z zatrzymaniem akcji serca i oddychania, które zmarło zupełnie nie wiedzieć czemu po tym, jak zastosowano metody alternatywne zamiast leków przeciwpadaczkowych. Z kolei zgonem na skutek zatoru płucnego skończyło się dla dziecka z zaburzeniami krzepnięcia użycie jakichś niekonwencjonalnych czarów-marów, przy odstawieniu antykoagulantów. Również inne publikacje opisują podobne przypadki – zgonów dzieci z kwasicą ketonową, którym uprzednio odstawiono insulinę na skutek sugestii znachora od altmedu, czy też ciężkich zachorowań na choroby zakaźne, którym łatwo można zapobiegać dzięki szczepieniom.

Terapie alternatywne są bardzo rozpowszechnione. Jedne badania pokazują, że stosowane są u ponad jednej trzeciej dorosłych i 20-40% dzieci w USA, Australijczycy mówią tylko, że „używanie jest powszechne”, a Szwedzi, że średnio 20-52% populacji wybranych krajów zachodnich używa ich w ciągu roku. Używane są przede wszystkim z tego powodu, że pacjenci uważają je za naturalne i DLATEGO bezpieczne (nawet często nie przechowuje się ich prawidłowo w domach, bo przecież są taaakie bezpieczne, więc nic im nie zaszkodzi). Więcej nawet, część ludzi sądzi, że są one bezpieczne dlatego właśnie, że nie należą do tej brzydkiej medycyny konwencjonalnej. A poza tym, jak wiadomo, fantazja niektórych rodziców, mająca na celu zrobienie krzywdy… eee, pomoc dzieciom, jest zaiste nieograniczona.

Co więc w tej sytuacji powinno być rolą lekarzy w stosunku do pacjentów? Uświadamianie im, że niektóre pseudoleki, które stosują, mogą im naprawdę zaszkodzić, a zwłaszcza, że zaszkodzić poważnie może rezygnacja z terapii konwencjonalnej. Uświadamianie, że opisywana w literaturze liczba efektów ubocznych terapii niekonwencjonalnych może być zaniżona, gdyż wiadomo, że ludzie mają tendencję do informowania o takich efektach po zażyciu prawdziwych leków raczej, niż po tych altmedowych. Pokazywanie, że bardzo często tak naprawdę nie wiadomo, co kryje się za terapią alternatywną, bo nie zrobiono po prostu takich badań. Ale z drugiej strony – uświadamianie, że jeśli coś nawet dostępne jest bez recepty (jako dietary supplement), to niekoniecznie należy to łykać jak cukierki, bo efekt ostatecznie nie musi być korzystny. Pokazywanie wreszcie, że niekonwencjonalny nie oznacza naturalny, bo często metody te z naturalnością nie mają nic wspólnego.
Ogólnie rzecz biorąc: uświadamianie, że niekonwencjonalnie nie zawsze znaczy naturalnie, a to z kolei nie zawsze znaczy bezpiecznie.

 Lim, A., Cranswick, N., & South, M. (2010). Adverse events associated with the use of complementary and alternative medicine in children Archives of Disease in Childhood DOI: 10.1136/adc.2010.183152

Kruskal, B. (2009). ‘It couldn’t hurt …. Could it?’ Safety of complementary and alternative medicine practices Acta Paediatrica, 98 (4), 628-630 DOI: 10.1111/j.1651-2227.2009.01264.x

Jacobsson, I., Jönsson, A., Gerdén, B., & Hägg, S. (2009). Spontaneously reported adverse reactions in association with complementary and alternative medicine substances in Sweden Pharmacoepidemiology and Drug Safety, 18 (11), 1039-1047 DOI: 10.1002/pds.1818

Comfort and joy

Serdeczne życzenia samych dobrych rzeczy – z okazji Świąt Bożego Narodzenia tym, którzy obchodzą; z okazji innych Świąt tym, którzy obchodzą coś innego; wszystkim z okazji zakończenia tego roku i u progu nowego.

A jeśli ktoś ma ochotę rzucić uchem – to do posłuchania poniżej jest piękna, stareńka kolęda w bezbłędnym wykonaniu Ronniego Jamesa Dio. Który zresztą odszedł parę miesięcy temu, więc jest to również wspomnienie o nim:

God rest ye merry, gentlemen
Let nothing you dismay
Remember, Christ, our Saviour
Was born on Christmas day
To save us all from Satan’s power
When we were gone astray
O tidings of comfort and joy,
Comfort and joy
O tidings of comfort and joy

Od polio chcę mieć głowę wolną

ResearchBlogging.org

Polio nie daje za wygraną. Wydawałoby się, że po wdrożeniu tych wszystkich kampanii powszechnych szczepień, po rozpoczęciu programu eradykacji polio, sukces jest bliski. Dotąd rzeczywiście wyglądało to dość optymistycznie. Liczba przypadków choroby zmniejszała się znacząco, a kolejne kraje ogłaszano „wolnymi od polio”. Stało się tak dzięki nie poprawie warunków higienicznych, w których żyją ludzie, czy dzięki jakimś innym bredzeniom antyszczepionkowców, ale właśnie dzięki skutecznym szczepionkom (choć prawdą jest w tym wypadku, że gorsza higiena sprzyja szerzeniu się wirusów oraz zakażeniom w młodszym wieku). Jednak to kampania powszechnych szczepień, mająca na celu całkowite wyeliminowanie polio, spowodowała dramatyczne zmniejszenie liczby przypadków.

(Szczepionki działają, wykres stąd)

W tej chwili polio utrzymuje się endemicznie w czterech krajach, są to Indie, Pakistan, Afganistan i Nigeria. Ale  pojawia się i w innych miejscach. Parę dni temu prasę obiegła informacja o groźnej epidemii polio w Demokratycznej Republice Konga. Zachorowało już 75 osób. W sąsiedniej Republice Konga sytuacja również wygląda nieciekawie: w 2010 roku zanotowano tu 476 przypadków porażenia wiotkiego (klinicznie bardzo przypominającego polio, choć laboratoryjnie potwierdzono 24 przypadki), a 179 osób zmarło. Specjaliści zwracają uwagę na nadzwyczajnie duży odsetek zgonów oraz na to, że choroba dotyczyła osób dorosłych.

W tym roku przypadki polio notowano również w Angoli, Czadzie, a także – co może nieco zdziwić tych, którzy sądzą, że polio to było dawno i nieprawda, a w dodatku gdzieś w zabitych dechami częściach świata – w Rosji (14 przypadków), zawleczone zresztą z Tadżykistanu (458 przypadków). W miejscach tych natychmiast przystępuje się do masowych szczepień. Nawet Amerykanie przestają być spokojni (półkula zachodnia uznana została polio-free w 1994 roku), tu coraz częściej pojawiają się głosy ostrzegające przed lekceważeniem polio. Zwłaszcza, że na terenie USA są regiony, gdzie szczepi się coraz mniej osób.

I zwłaszcza, że od biedy zrozumieć można fanatycznych analfabetów w krajach muzułmańskich, którzy nie szczepią/nie szczepili swoich dzieci, bo szczepionki uważają za amerykański spisek. Trudniej zrozumieć wykształconych Amerykanów czy Europejczyków, którzy podejmując nieracjonalne decyzje narażają zdrowie i życie swoich bliskich. Tym bardziej, że jeszcze przecież żyją ludzie, którzy pamiętają epidemie polio, pamiętają, jak rodzice bali się każdej infekcji u dziecka, bo myśleli, że to polio, pamietają, jak nosiło się doktora Salka na rękach.
Cóż, jak wiadomo, głupota ludzkiego postępowania nie ma granic. Na szczęście dla wirusów.

………………………………………………………………………………

Polio, a dokładniej rzecz biorąc poliomyelitis, czyli zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego, zwane kiedyś chorobą Heinego-Medina albo porażeniem dziecięcym (bo dotykało głównie dzieci, choć zakażenia zdarzały się w każdym wieku) powodowane jest przez poliowirusy. Poliowirusy należą do rodzaju Enterovirus, rodziny Picornaviridae, są małymi wirusami bezosłonkowymi, a ich genom stanowi jednoniciowy RNA. Istnieją trzy serotypy poliowirusów (oznaczane jako 1, 2, i 3). Człowiek jest ich jedynym rezerwuarem.

(Poliowirusy, mikroskop elektronowy, zdjęcie stąd)

Poliowirusy są bardzo zakaźne i szerzą się niezwykle łatwo, szczególnie w miejscach o niskim poziomie higieny. Osoby zakażone są źródłem infekcji szczególnie 7 – 10 dni przed wystąpieniem oraz po wystąpieniu objawów, ale obecność wirusów w kale można stwierdzić nawet przez 6 tygodni.

Do przenoszenia wirusów dochodzi drogą fekalno-oralną. Wrota zakażenia stanowi jama ustna. Po wniknięciu poliowirusy replikują się w tkance limfatycznej gardła i układu pokarmowego. Okres inkubacji choroby trwa na ogół od 6 do 20 dni. Następnie, zwykle drogą naczyń krwionośnych oraz wzdłuż nerwów obwodowych, wirusy przedostają się do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie stopniowo zajmują rdzeń kręgowy i mózg.

(Schemat stąd)

Poliowirusy atakują niektóre typy neuronów, niszcząc je w trakcie namnażania. Najsilniej uszkadzają rogi przednie rdzenia kręgowego (gdzie replikują się w neuronach ruchowych, czyli motoneuronach), a także rogi tylne i zwoje korzeni grzbietowych. Zniszczenie motoneuronów powoduje paraliż mięśni przez nie unerwianych; paraliż nie jest więc skutkiem zaatakowania mięśni. Klinicznie wyróżnia się:
1. zakażenie bezobjawowe – najpowszechniejsze, występujące u 95% zakażonych osób,
2. postać poronną – najczęstszą postać choroby. Występuje gorączka, ból gardła, nudności, wymioty – coś jak ogólnowojskowa choroba wirusowa,
3. postać nieporażenną – objawiającą się jako „aseptyczne” zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych. Choroba kończy się szybkim i pełnym wyzdrowieniem,
4. postać porażenną – w tej postaci dominującym objawem jest porażenie wiotkie mięśni szkieletowych. Pojawiają się również bolesne skurcze mięśni. Nie obserwuje się utraty czucia ani też zaburzeń funkcji poznawczych u pacjentów.

 

(Następstwa polio, zdjęcia stąd i stąd)

Chorzy zwykle powracają do zdrowia, choć funkcjonowanie mięśni pozostaje zmienione w różnym stopniu. Zdarzają się także ciężkie przypadki, w których paraliż utrzymuje się przez całe życie. Może także występować zagrażające życiu porażenie mięśni oddechowych na skutek zajęcia pnia mózgu. Śmiertelność polio wynosi u dzieci 2 – 5%, u dorosłych 15 – 30% (a jeśli zajęty jest ośrodek oddechowy nawet 75%). Do ratowania osób z porażeniem mięśni oddechowych używano niegdyś tzw. żelaznych płuc (w niektórych miejscach na świecie stosowane są nadal).

 (Zdjęcie stąd)

Po 30 – 40 latach, 25 do 40% pacjentów (częściej kobiet), którzy przebyli polio w dzieciństwie, doświadcza tzw. postpolio syndrome. U osób tych ponownie pojawiają się bóle mięśni, a nawet porażenia. Postpolio syndrome nie jest jednak zakaźny, pacjenci tacy nie są źródłem zakażenia dla innych osób.

Na polio nie ma lekarstwa, ale znakomicie można mu zapobiegać. Służą do tego szczepionki: inaktywowana (IPV, opracowana przez Jonasa Salka) oraz doustna (OPV, opracowana przez Hilarego Koprowskiego i Alberta Sabina).  

Szczepionka inaktywowana zawiera trzy serotypy poliowirusów, inaktywowane (czyli „zabite”) przy pomocy formaldehydu. Podawana jest w formie zastrzyku domięśniowego lub podskórnego. Jest bardzo skuteczna, choć po jej podaniu miejscowa (czyli w jelicie) odpowiedź immunologiczna jest mniejsza, niż po podaniu szczepionki doustnej. Dokładnie nie wiadomo też, jak długo utrzymuje się odporność – prawdopodobnie są to jednak lata. Praktycznie nie ma poważnych efektów ubocznych jej stosowania (notowano tylko zaczerwienienie czy lekki ból, a także reakcje na antybiotyki znajdujące się w szczepionce).

(Elvis Presley otrzymuje szczepionkę IPV w ramach March of Dimes, zdjęcie zrobione w The Smithsonian’s National Museum of American History)

Co ważne, ponieważ IPV zawiera wirusy inaktywowane, nie istnieje w jej przypadku ryzyko ich mutacji i powrotu do formy wirulentnej. Natomiast szansa pojawienia się takich zmutowanych wirusów szczepionkowych jest realna w przypadku stosowania szczepionki doustnej, gdyż szczepionka ta zawiera „żywe”, atenuowane wirusy.  Mutanty zdolne są do wywołania paraliżu, nieodróżnialnego klinicznie od tego, który powodowany jest przez niezmutowane wirusy. Ryzyko VAPP (vaccine-associated paralytic poliomyelitis, polio związanego ze szczepieniem OPV) istnieje, choć jest bardzo małe (w ciągu ostatniej dekady na całym świecie podano ponad dziesięć miliardów dawek OPV, skutkiem czego było około 50 przypadków VAPP). Ale mimo że ryzyko jest niewielkie, w wielu krajach albo całkowicie (jak w USA) albo w pewnym stopniu (w Polsce) zrezygnowano ze stosowania szczepionki doustnej.

OPV stosowana jest jednak nadal w wielu krajach – tam gdzie, jak się wydaje, zalety jej przewyższają tę jedną wadę. Szczepionka ta jest niezwykle skuteczna, zdolna do wywołania silnej odpowiedzi miejscowej (bo w końcu jelito jest naturalnym miejscem namnażania poliowirusów), w dodatku odporność po podaniu tej szczepionki utrzymuje się do końca życia. Jej zaletą jest także to, że do jej podania nie trzeba mieć żadnych kwalifikacji ani sprzętu (jest więc tańsza niż IPV). Ponadto, cały czas prowadzone są intensywne badania nad udoskonaleniem szczepionki doustnej oraz opracowaniem tańszej szczepionki inaktywowanej.

(Szczepienie doustną szczepionką przeciw polio w ramach National Immunization Day w Indiach, zdjęcie stąd

Światowa Organizacja Zdrowia zakłada, że eradykacja polio uda się niedługo. Plany mówią o roku 2014, plus dodatkowe trzy lata na potwierdzenie, że rzeczywiście poliowirusy przestały krążyć w populacji i powodować infekcje u ludzi. Szansa, że to się powiedzie, oczywiście istnieje (choć termin zmieniano już kilkakrotnie). Pozostaje tylko mieć nadzieję, że nie stanie temu na drodze głupota antyszczepionkowych przekonań.

1. MacDonald, N., & Hebert, P. (2010). Polio outbreak in Tajikistan is cause for alarm Canadian Medical Association Journal, 182 (10), 1013-1013 DOI: 10.1503/cmaj.100831
2. Sutter, R., John, T., Jain, H., Agarkhedkar, S., Ramanan, P., Verma, H., Deshpande, J., Singh, A., Sreevatsava, M., & Malankar, P. (2010). Immunogenicity of bivalent types 1 and 3 oral poliovirus vaccine: a randomised, double-blind, controlled trial The Lancet, 376 (9753), 1682-1688 DOI: 10.1016/S0140-6736(10)61230-5
3. Brady M. Low immunization rates in parts of U.S. could pave way for polio outbreak. AAP News, 2010.
4. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/polio.pdf

Jak nie Ashkarem, to Gersonem – czyli interes się kręci

Dzisiaj coś à propos tej notki i komentarza pod nią na temat braku konsekwencji mediów. Jasne, że na portalu zamieszczono po prostu reklamę pod tekstem, ale razem wygląda to ponuro i zupełnie niefajnie:

Tekst (którego końcówkę z wypowiedzią doktora Szczęsnego widać powyżej) opowiada o entuzjastycznym przyjmowaniu w Polsce pana Ashkara – tak, tego od warzywka w łydzi oraz leczenia również AIDS:

Szkopuł w tym, że tego typu praktyki uzdrowicielskie na stałe wpisały się w pejzaż leczenia onkologicznego w naszym kraju. Tylko w tym roku George Elias Ashkar gościł w Polsce trzy razy. O swojej metodzie opowiadał m.in. w Lublinie, Krakowie, Bełchatowie, Opolu, Podkowie Leśnej czy w Poznaniu. Oprócz pogadanek prowadził też kursy dla osób, które jego teorie chcą wprowadzać w życie. W całym kraju już grubo ponad sto osób ukończyło takie szkolenie. Rozłożone na dwa dni, trwa zaledwie kilka godzin. Po jego zakończeniu uczestnicy dostają certyfikaty, które uprawniają ich do stosowania kuracji proponowanej przez Ashkara. Libijczyk ma w planach kolejne szkolenia w Polsce, tym razem w połowie przyszłego roku.

Mówi także o innych pseudoterapiach. I naciągaczach, którzy jakoby pomagają na przykład ludziom z niepłodnością, a potem tajemniczo znikają:

Zofia i jej mąż nie mogli uwierzyć, że tak szybko „zdiagnozował” problem Darka, cierpiącego na azoospermię. Uwierzyli w to „coś”, w aurę, którą roztaczał wokół siebie terapeuta. Chętnie poddawali się jego masażom i wyznaczali się na kolejne wizyty, na których „specjalista” udrażniał ich kanały energetyczne. Każda taka wizyta kosztowała ich kilkaset złotych. Skończyło się tym, że bioenergoterapeuta wyznaczył parze dokładną datę dni płodnych, w których Zofia na pewno miała zajść w ciąże. W sumie datę wyznaczał kilka razy. Każdą nieudaną próbę tłumaczył złą energią, która zbierała się wokół małżonków, kiedy akurat starali się o dziecko.

– Był niezłym aktorem, który jednak zakpił z naszych uczuć. Po każdej jego prognozie byliśmy przekonani, że już teraz nam się uda, że mamy szansę. Przekonywał, że udało mu się wprowadzić energię w niedrożne nasieniowody Darka, że teraz na pewno doczekamy się potomka. Po każdej nieudanej próbie wracało przygnębienie z coraz większą siłą. W końcu przestaliśmy pojawiać się u cudotwórcy.

Wszystko to komentowane jest – bardzo przyzwoicie i ze zgrozą – przez lekarzy, którzy zwracają uwagę, że takie pseudokuracje nie mają żadnego sensu, są zwykłym żerowaniem na ludzkim nieszczęściu, i że zabierają pacjentom czas, potrzebny na prawdziwe leczenie, co kończy się nieciekawie. I dobrze, że opinia lekarzy jest przedstawiona. Tylko że właśnie pod takim tekstem znajduje się urocza reklama „terapii doktora Gersona – skutecznej metody leczenia raka”:

Doktor Max Gerson (1891-1956), genialny lekarz i naukowiec, który już 80 lat temu odkrył przyczyny powstawania raka, opisując je jako: zespół wyniszczenia tkanek wynikający z zaburzenia równowagi sodowo-potasowej na poziomie komórkowym; postępującą toksemię organizmu oraz permanentny niedobór składników odżywczych. Dr Gerson określił raka jak chorobę całego organizmu, a nie poszczególnych organów. Na bazie swoich odkryć, po ponad 35-ciu latach klinicznych doświadczeń, opracował Terapię Gersona – wybitnie skuteczną, naturalną, niespecyficzną terapię antynowotworową, nakierowaną na usuwanie przyczyn, a nie skutków choroby. Terapia znana jest głównie z ponad 30-to letniego pasma sukcesów w walce z wieloma rodzajami raka, jednak równie dobrze radzi sobie z innymi przewlekłymi dolegliwościami, m.in.: cukrzycą, chorobami serca, chorobami reumatycznymi czy nadciśnieniem. Mimo iż współczesna medycyna nazywa takie dolegliwości „nieuniknionymi” i „nieuleczalnymi” chorobami cywilizacyjnymi, oferując jedynie symptomatyczne leczenie, to Terapia Gersona zaprzecza wszystkim tym tezom – jest skutecznym narzędziem w walce z rakiem, nawet w zaawansowanym stadium, oraz z ponad 50 innymi chorobami – zwalcza przyczyny tych schorzeń i odbudowuje cały organizm, pomagając pacjentom w powrocie do pełnego zdrowia i w uniknięciu chorób w przyszłości. Terapia Gersona, mimo iż opracowana w Niemczech i USA, może być skutecznie stosowana w polskich warunkach.

Poza tym – niestety zjadło mi pierwszy zrzut z ekranu – była tam jeszcze jedna ładna reklama. Także bardzo na temat, bo takiej miłej stronki („Dla zdrowia” się nazywającej zresztą), gdzie kupić można m.in. preparaty, ekhm, antynowotworowe:

Preparat krzemowy jest roztworem aktywnego krzemu. Zażycie krzemu w tej postaci powoduje stopniowe, powolne, ale sukcesywne rozpadanie się komórek nowotworowych, czyli grzybiczych, wzrost odporności organizmu i tym samym eliminuje zagrożenie chorobą nowotworową.

Roztwór aktywnego krzemu wzmagając odporność organizmu nie tylko działa przy chorobach nowotworowych, ale również na wszystkie choroby krwi i układu limfatycznego, a więc białaczkę, niedokrwistość złośliwą, małopłytkowość, całkowity brak płytek krwi, leukopenię. Ponadto powoduje on poprawę kliniczną w takich schorzeniach jak: owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, nadżerka szyjki macicy, przetoki spowodowane zapaleniem kości, niedokrwienie kończyn dolnych i górnych, zapalenie trzustki, długotrwałe niewyjaśnione stany gorączkowe, czyraczność skóry, sączące wypryski skórne, zapalenie kłębuszkowe nerek, nerczyca, reumatyzm, zapalenie wsierdzia, niektóre przypadki padaczki i stwardnienia rozsianego, stany po świeżych zawałach serca, po świeżych udarach mózgu oraz niedołęstwo starcze.

Ekstra po prostu. Jak nie Ashkarem, to Gersonem. Albo krzemem. I tak to się kręci.

„Bo ważniejsze, z przeproszeniem mości pana, mamy dzieła niźli polowaczka”

Właściwie to miałam nie pisać o Komorowskim i o jego słowach podczas spotkania z Obamą. A dokładniej o niektórych słowach, tych bardziej eleganckich. Tym bardziej, że wszyscy już o tym pisali, no i tak naprawdę – co jeszcze można dodać? Że takie słowa pasują może w domu, na prywatnym spotkaniu, ale nie przystoi mówić tak przy okazji międzynarodowej wizyty na szczeblu? Że nieźle niestety wpasowują się one w uwagi o pięknych paniach, które nie powinny służyć w wojsku, bo umęczą swoje zgrabne nóżki? Że jest to z uporem kultywowany lekceważący patriarchalizm i seksizm, w Polsce chyba dość często mylony z kulturą, uprzejmością i szacunkiem względem kobiet? I że nawet jeśli ma się takie poglądy, to dyplomacja ma to do siebie, iż wymaga, żeby się dyplomatycznie z nimi nie ujawniać (ciekawa jestem, jak podobne słowa wyglądałyby, gdyby przed Komorowskim siedziała Clinton na przykład).

Interesujące, że tłumaczenie tego, co powiedział polski prezydent, wygląda różnie w różnych mediach (pomijając już to, że mówił po polsku, a był tłumaczony na miejscu). W Wyborczej stoi:

Jeśli mamy razem iść na dalekie polowanie, to najpierw musimy mieć gwarancje, że nasz dom, nasze kobiety, nasze dzieci będą bezpieczne – tłumaczył Barackowi Obamie, dlaczego Polska poparła na szczycie w Lizbonie doktrynę obronną NATO („jeden za wszystkich, wszyscy za jednego”).

A we Wprost 24:

– Ale jak się idzie na polowanie, daleko w głęboki las, to trzeba wiedzieć, że własny dom jest zabezpieczony, że własna kobieta, własne dzieci, własna chałupa są zabezpieczone – mówił.

Osobiście  nie mam wielkiego dyskomfortu słuchając mężczyzny, który mówi o „swojej kobiecie”. Może nie jest to najszczęśliwsze zestawienie, no i na pewno nie powinno być używane na tak oficjalnym spotkaniu. Ale niech tam. Prywatnie może być nawet miłe (sama nie przepadam, ale rozumiem, że niektórym odpowiada). Co innego jednak „nasze kobiety”. W liczbie mnogiej.

W liczbie mnogiej kojarzą mi się wyłącznie z mentalnością plemienną mężczyzn, wrogością wobec obcych, rasizmem i, jak najbardziej, seksizmem: „nie pozwolimy czarnym zbliżać się do naszych kobiet”, „nasze kobiety powinny się szanować”, „nasze kobiety powinny rodzić dzieci”, i tak dalej.  Część żywego inwentarza normalnie (w jednym domu). Cenna, owszem, ale nic ponadto.

I tak to poszło w (zainteresowany) świat, bo tak zostało przetłumaczone na początku:

I simply said that if we are to go hunting very far away from our house, we have to be absolutely sure that our house, our women and our children are well guarded.  And then you hunt better.

Mam jednak wrażenie – nie żebym się wstydziła za prezydenta, bo wstydzić to się można za siebie – że ten zainteresowany świat nie był znów tak bardzo duży. I zainteresowany. Nie mówiąc już nawet o Obamie, który ma mnóstwo ciężkich spraw na głowie, rozbawił mnie ten artykuł: sążnisty, wyczerpujący, właściwie ustawiający proporcje (no dobrze, wiem, że były i inne teksty w prasie).

Pominąwszy już jednak ten seksizm oraz fakt bezpieczeństwa kobiet zostawionych przez mężczyzn, którzy poszli na wojnę,

Monstra wiedzą, że wojownik w pochodzie nawet owcy nie przepuści. A jeśli babskie giezło na wierzbie powiesić, to bohaterom dość będzie i dziury po sęku.*

przyznam, że bardziej uderzyła mnie inna rzecz. Polowanie. Machnęłabym już ręką na te „nasze kobiety”, ale porównanie akcji zbrojnych z polowaniem? Polowanie NA LUDZI? To taka gra, zabawa ma być? Chłopcy muszą się rozerwać? A może rozerwać kogoś innego, granatem?

Brak słów.

Dlaczego więc to wszystko piszę, skoro miałam nie pisać, bo wszyscy już wszystko powiedzieli na ten temat (o polowaniu na ludzi też było, na blogu Joanny Senyszyn)?

Bo akurat tak się zdarzyło, że tego samego dnia, kiedy spotkali się dwaj prezydenci, oglądałam świetny film. Dokumentalny, o Joe Strummerze, jeśli dzisiejsza młodzież kojarzy, kto to był. Najlepszy dokument biograficzny, jaki kiedykolwiek widziałam w ogóle. Genialny warsztat, nietuzinkowe pokazanie całej historii, pomysłowe potraktowanie świadków, odpowiednia ilość muzyki. Inteligentnie nakręcony, szalenie interesujący, nie, jak to zwykle bywa, coś w rodzaju CV bohatera, a raczej próba wejrzenia w jego duszę i próba zrozumienia, co się w jego życiu i twórczości działo. Udana doskonale zresztą.

Z tą wzruszającą sceną, która tak mnie poruszyła i utkwiła głębiej. Jeden ze wspominających artystę opowiada, że Joe Strummer płakał, kiedy dowiedział się, że słowa Rock the Casbah wypisano na jednej z amerykańskich bomb, która miała zostać użyta w wojnie nad Zatoką. Płakał.

I kiedy obejrzałam ten film i tę scenę akurat tego samego dnia, co przeczytałam słowa Komorowskiego…

…ech, kontrast mi się po prostu spodobał.

Nie tylko polowaczki na kaszaloty są, były i będą na tym świecie (no co, Święta idą, to mam dobry humor :-P).

* Cytat o dziurach po sęku oraz tytuł wzięte zostały z Sapkowskiego (Chrzest ognia, Pani Jeziora)

Okropnie włochata mucha

Według prasowych doniesień, bardzo fajnie włochatą muchę odkryto ponownie w Afryce. Ponownie, bo pierwsze informacje o Mormotomyia hirsuta pochodzą z lat trzydziestych ubiegłego wieku (a drugie – z czterdziestych). Mucha wygląda na tyle dziwacznie – nie umie latać (posiada niefunkcjonalne, szczątkowe skrzydła), ma małe oczy, włochatością i długimi odnóżami przypomina raczej pająka – że naukowcy mają przeprowadzić analizy celem sprawdzenia, gdzie należałoby ją zaklasyfikować.

Terrible Hairy Fly jest bardzo rzadka. Z tego co wiadomo, zamieszkuje jedną niewielką skałę w Ukazi Hills w Kenii (na wschód od Nairobi). Skała ta stanowi dom dla nietoperzy, a mucha rozmnaża się w ich odchodach. Ponieważ nie lata, prawdopodobne jest, że bytuje tylko w tym jednym miejscu na świecie (choć istnieją teorie, że swoimi długimi łapkami mogłaby łapać się nietoperza i używać go jako środka transportu). Bardzo możliwe więc także, że potwierdzą się przypuszczenia niektórych specjalistów, iż jest to jedyna rodzina much, której występowanie ograniczone jest tylko do kontynentu afrykańskiego.

Włochata mucha jest włochata i wygląda tak:


Oba zdjęcia stąd

Zdjęcie stąd

Kandydoza (III)

ResearchBlogging.org

To już ostatni odcinek serialu. Poprzednie są tutaj i tutaj.

Diagnostyka laboratoryjna kandydoz oparta jest na podstawowym ogólnym schemacie: pobranie materiału klinicznego (jałowo; warto też pamiętać, że przy zakażeniach skóry zaleca się raczej nie pobieranie wymazów, a tzw. zeskrobin); transport do laboratorium (jak najszybciej); wstępna identyfikacja za pomocą (jeśli to możliwe) barwienia bezpośredniego; wysianie materiału na odpowiednie podłoża (z założeniem, że materiał kliniczny może być zanieczyszczony innymi drobnoustrojami) i hodowla w odpowiednich temperaturach przez odpowiedni czas. Potem wstępnie identyfikować można kolonie (na przykład, jeśli nie przypominają kolonii grzybów pleśniowych i są białe lub kremowe, należy przeprowadzić tzw. test filamentacji – niedrogi i z dużym prawdopodobieństwem odróżniający Candida albicans od innych Candida)

Test filamentacji (germ tube test): po inkubacji z surowicą w 35°C przez 3 godziny komórki C. albicans wytwarzają filamenty – „zaczątki” strzępek (stąd)

Następnie grzyby różnicować można na podstawie testów biochemicznych (są to reakcje asymilacji i fermentacji różnych cukrów). W użyciu są różne modyfikacje tych testów; a także testy serologiczne i inne. Ze względu na narastającą oporność szczepów klinicznych na leki przeciwgrzybicze, laboratorium wykonuje również badanie lekowrażliwości.
Mykologiczne metody diagnostyki laboratoryjnej bardzo dokładnie opisane są tutaj. No i warto pamiętać, że szczególnie w przypadku drożdzyc układowych, gdzie diagnostyka w ogóle jest bardzo trudna, niezbędna jest kombinacja metod laboratoryjnych z wiedzą lekarza na temat zarówno samego pacjenta, jak i epidemiologii danego zakażenia. Innymi słowy – diagnostyka nie zawsze jest sytuacją prostą, z drugiej strony jednak – nie są to żadne czary-mary, wymagające od pacjenta stosowania wróżb i soku z buraków na przykład.

Leczenie

Leki przeciwgrzybicze można podzielić na następujące grupy:

1. Azole (flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, posakonazol, worikonazol i inne) hamują syntezę ergosterolu, przez co zaburzają syntezę błony komórkowej grzybów. Skuteczne wobec wielu gatunków i rodzajów grzybów. Stosowane w różnych postaciach (np. ketokonazol jako szampon przeciwłupieżowy). Dość dobrze generalnie tolerowane, choć wszystkie są hepatotoksyczne, a i notowano wiele innych efektów ubocznych ich działania.

2. Polieny (nystatyna, amfoterycyna B w różnych postaciach) – wiążą się ze sterolami błon komórkowych grzybów, powodując zaburzenia osmotyczne, wypływ jonów z komórki, co kończy się jej śmiercią. Toksyczne, dlatego też w użyciu są na przykład różne połączenia amfoterycyny B z lipidami, co ma redukować jej niekorzystne działanie na organizm pacjenta.

3. Nie-azolowe leki hamujące syntezę ergosterolu (terbinafina, amorolfina) – stosowane głównie przy zakażeniach dermatofitami, ale i skuteczne wobec drożdżaków.

4. Echinokandyny (np. kaspofungina, anidulafungina) inhibitory syntezy glukanu, uniemożliwiają prawidłowe tworzenie ściany komórkowej grzybów. Dobrze tolerowane.

5. Antymetabolity. Lek należący do tej grupy, flucytozyna, hamuje syntezę białek. Podawany jest doustnie, często z innymi lekami, skuteczny jest między innymi wobec Candida spp. Jego stosowanie wiąże się z efektami ubocznymi (problemy z układem pokarmowych, upośledzenie czynności szpiku kostnego, wysypki, bóle głowy, halucynacje, hepatotoksyczność).

5. Inhibitory mitozy (gryzeofulwina) – używana w zakażeniach dermatofitami.

Stosowanie tych leków zależy od rodzaju zakażenia. W przypadku chronic mucocutaneous candidiasis sprawdzają się azole. Podobnie jestu pacjentek z vulvovaginitis, czasem wystarcza nawet pojedyncza dawka leku z tej grupy w postaci kremu czy tabletek dopochwowych. U pacjentów z kandydozą skórną zapisuje się leki działające (przede wszystkim zaburzające biosyntezę błon) miejscowo, w postaci maści czy kremów, i zwykle niepotrzebna jest terapia dożylna. Sytuacja natomiast komplikuje się u pacjentów z grzybiczym zakażeniem paznokci, ze względu na powolny wzrost paznokcia, twardość płytki oraz utrudnione przenikanie leku pod płytkę. Stosuje się w takim wypadku leki podawane wewnętrznie, które akumulują się w macierzy paznokcia i działają przez długi czas. Terapia miejscowa, stosowana jako jedyna, jest mało skuteczna. Za to terapia miejscowa wystarcza na ogół w łagodnych i nieskomplikowanych zakażeniach jamy ustnej i gardła.

Z uwagi na dużą śmiertelność kandydoz układowych, rozprzestrzeniających się po organizmie pacjenta drogą krwi, terapia w takich wypadkach musi być efektywna, podjęta natychmiast i stosowana dożylnie w indywidualnie obliczanych dawkach. W użyciu są: amfoterycyna B – tradycyjny „złoty standard” (oporność jest rzadka, ale niektóre szczepy C. glabrata i C. krusei miewają zmniejszoną wrażliwość, stąd sugeruje się stosowanie dużych dawek). Alternatywą, bo amfoterycyna B jest toksyczna, są azole, np. flukonazol. Także toksyczny zresztą, no i bywają szczepy drożdżaków oporne na ten lek (o czym wspominałam w części pierwszej). Uznaje się jednak, że nawet jeśli nowe azole, posakonazol czy worikonazol, wykazują ogromną aktywność in vitro wobec Candida spp., wiodąca pozycja flukonazolu pozostaje zasadniczo nienaruszona. Dyskusje na temat terapii przeciwgrzybiczej prowadzone są zresztą cały czas, a dotyczą na przykład zalecania raczej flukonazolu i echinokandyn do leczenia kandydoz układowych (a w mniejszym stopniu amfoterycyny B), stosowania terapii skojarzonej, a także stosowania innych rodzajów leków, jak chociażby przeciwciała monoklonalne.

W przypadku układowych kandydoz niezwykle ważne jest nie tylko samo zastosowanie leku przeciwgrzybiczego. Konieczne jest także usunięcie źródła zakażenia – zakażonego cewnika dożylnego w przypadku kandydemii czy, w przypadku endocarditis, sztucznej zastawki. I dopiero łącznie z postępowaniem chirurgicznym rozpoczyna się długotrwałą na ogół terapię przeciwgrzybiczą.

Jak widać więc powyżej, leczenie kandydoz, układowych zwłaszcza, nie jest proste. Opierać musi się na wiedzy lekarza dotyczącej stanu pacjenta, tego, jak duże dawki leku może on tolerować, znajomości potencjalnych efektów ubocznych terapii, jak również orientacji w epidemiologii zakażeń, cechach konkretnego szczepu drobnoustroju i jego podatności na leczenie.

………………………………………………………………………….

Podsumujmy więc – mamy dwie sytuacje. Jedną z nich jest zakażenie grzybicze. Prawdziwe, istniejące, zdiagnozowane (abo przynajmniej poważnie podejrzewane). Leczy się je za pomocą leków przeciwgrzybiczych. Jeśli mamy do czynienia z zakażeniem stosunkowo lekkim, powierzchniowym, wówczas i terapia jest niezbyt długa, często stosowana wyłącznie powierzchniowo, w małych dawkach. Jeśli natomiast mamy do czynienia z grzybicą głęboką, inwazyjną – intensywna, często toksyczna, o dużych dawkach, długotrwała terapia jest w użyciu. W tej sytuacji nie ma dyskusji, bo w przeciwnym wypadku pacjent umiera (zresztą, na ogół nie jest on w stanie, który umożliwiałby mu jakąkolwiek dyskusję).

Dyskutować jest miło, siedząc przed monitorem i wmawiając sobie, że ma się przwlekłą układową (systemową) candidę, która – o dziwo – powoduje jakiś stosunkowo niewielki dyskomfort (np. biegunkę). Tu właśnie mamy do czynienia z sytuacją drugą – dowiedzieliśmy się skądś że, o zgrozo, mamy drożdżaki w jelitach (jak może i nawet 80% populacji ludzkiej, i nie tylko – żeby było nam raźniej, gady na przykład są w identycznym położeniu pod tym względem). Skojarzyliśmy więc ten dyskomfort z obecnością grzybów, psiocząc na lekarzy tłumaczących, że ta obecność to stan normalny, że żadnego zakażenia nie ma, że może chodzić o coś innego, że może trzeba zrobić dodatkowe testy. Nie, my przekonani jesteśmy, że to Candida jest przyczyną naszej choroby. I leczymy się a to za pomocą oregano, a to soku z cytryny, czy innego colonixa (niewątpliwie ten kandydoz leczy się świetnie za pomocą tej ostatniej metody ;-)):

Prawdą jest, że czasem niektórym osobom polepsza się po zastosowaniu takich pseudoterapii. Cóż, wypada pogratulować i życzyć zdrowia, serio. Niektóre urocze metody alternatywne skomentować można notką o sporotrychilinie, która leczy wszystko.

A przy innych zauważyć, że polepszyło się najprawdopodobniej dlatego, że to nie była żadna grzybica, a na przykład biegunka towarzysząca stosowaniu antybiotyków. Antybiotyki mają takie działanie (bo powodują dysbakteriozy), ba, nawet leki przeciwgrzybicze (jak nystatyna, którą namiętnie stosują zwolennicy spiskowych teorii o grzybach władających światem i jelitem) mogą mieć takie działanie. Scenariusz wygląda więc następująco – bierzemy antybiotyk i mamy biegunkę. Wydaje nam się, że to z powodu grzybów, przerywamy więc leczenie, pijemy sok z oregano i wuala, biegunka przechodzi, o dziwo. Albo na przykład bierzemy nystatynę, biegunka jeszcze chwilę trwa, wkurzeni kończymy terapię i – surprise, surprise – koniec z biegunką (szczególnie jeśli dołożymy do tego lekkostrawną dietę). Możliwe jest także, że nasza biegunka to wynik działania wirusów, których parę może takie objawy wywoływać. Oczywiście, nie wychodzą one w standardowych testach diagnostycznych. Wcinamy więc przeciwgrzybicze mambo-dżambo, po czym cieszymy się, że biegunka nam przeszła. Ergo – musiały to być grzyby. A prawda jest taka, że biegunki wirusowe na ogół mijają same, więc żadne ergo. I tak dalej, i tak dalej. Nie da się także ukryć, że zastosowanie, nawet bezprzyczynowe, leków przeciwgrzybiczych może mieć konkretne, określone skutki na organizm człowieka (przykład – wpływ flukonazolu na wątrobę). Ich działanie nie jest więc leczeniem żadnej, nieistniejącej zresztą, grzybicy, a po prostu efektem interakcji pewnej substancji chemicznej z pewnym szlakiem metabolicznym organizmu ludzkiego (daleko bardziej podobnego przecież do grzybów, niż do bakterii).

A skąd w ogóle wzięła się bajka o drożdżakach Candida, które swą jelitową obecnością powodują tak straszliwe skutki?

Wymyślił ją pan Truss jakieś trzydzieści lat temu. Powiązał (on i jego zwolennicy) obecność Candida spp. w jelitach z rozmaitymi objawami, począwszy od niestrawności, bulimii, nietolerancji niektórych pokarmów, otyłości, a skończywszy na migrenach, depresji, zapaleniu pęcherza i cewki moczowej, bólach mięśni oraz braku pewności siebie; w dodatku wiązać się to miało ze stosowaniem różnych leków, a także spożywaniem zmodyfikowanych pokarmów oraz ogólnym zanieczyszczeniem środowiska. Nazwano to wszystko chroniczną candidą, candidą systemową, Candida hypersensitivity complex, Candida syndrome czy Candida-associated symptoms complex. Niestety, nadal brak dowodów na te teorie. To znaczy, owszem, podobno dowody są – pech jakiś jednak je prześladuje. Otóż zwolennicy Trussa – zupełnie nie wiedzieć czemu – publikują swe wyniki w czasopismach, które nie są indeksowane przez jakiekolwiek przyzwoite agregatory naukowe. Zarzucają też oponentom, że ci domagają się – także nie wiedzieć zupełnie, czemu – jakichś grup kontrolnych w badaniach, czy w ogóle jakiegokolwiek rygoryzmu w podejściu do wyników. Innymi słowy – oponenci ci nie podchodzą z entuzjazmem do, ekhm, kwestii słabo udokumentowanych. Za to metodycznie i naukowo rozprawiają się z tymi kwestiami.

Sytuacja wygląda więc mniej więcej tak, choć nie można wykluczyć zmian, nowych odkryć, a także przypadków szczególnych:

Najprawdopodobniej nie ma związku między występowaniem zespołu drażliwego jelita a obecnością drożdżaków w jelitach. W patogenezie tego zespołu rolę może odgrywać tzw. leaky-gut syndrome (zespół nieszczelnego jelita), czyli zaburzenie funkcjonowania konkretnych połączeń (tight junctions) między komórkami, ale raczej nie ma to związku z kolonizacją jelit przez drożdżaki. A teoria Candida hypersensitivity complex opiera się na następujących faktach: 1. Candida spp. w jelitach są, 2. istnieje podejrzenie, że ma to coś wspólnego z zespołem drażliwego jelita, oraz 3. pewne związki produkowane przez te grzyby mogą być alergenami. Nie potwierdzono jednak, że obecność drożdżaków upośledza bariery w jelitach, nie stwierdzono też, że toksyny (także etanol, choć ten akurat potwierdzono w rzadkich przypadkach) produkowane przez te grzyby wpływają znacząco niekorzystnie na organizm ludzki. Podobnie z produkcją gazów, która jest zasługą beztlenowców jelitowych raczej.

Prawdopodobnie nie ma związku między kolonizacją jelit przez Candida spp. a upośledzonym wchłanianiem pokarmów, zespołami endokrynologicznymi czy upośledzoną odpowiedzią komórkową układu immunologicznego (tu w sensie, że nie udowodniono, iż kolonizacja jelit przez drożdżaki wpływa na tę odpowiedź). Aczkolwiek  kwestie związku nadwrażliwości typu I na Candida spp. i różnymi chorobami przewlekłymi nie mogą być wykluczone.

Najprawdopodobniej nie ma powiązania między obecnością grzybów w jelitach a objawami jelitowymi typu biegunka (jest to kwestia dysbakteriozy na skutek leczenia raczej, choć prawdą jest, że biegunki związane z obecnością Candida spp. obserwowano – u noworodków, niedożywionych dzieci, osób starszych, ciężko chorych, na oddziałach intensywnej terapii czy też po długotrwałej antybiotykoterapii). Podobnie historia wygląda z chorobami nadbrzusza, chociaż należy dodać, że mogą istnieć powiązania między występowaniem drożdżaków a samą obecnością oraz trudnościami w leczeniu wrzodów żołądka.

Związek między kolonizacją jelit przez Candida spp., a chorobami okolic genitalnych (np. vulvovaginitis) jest niejasny. Wiadomo jednak, że terapia przeciwgrzybicza skierowana przeciw Candida kolonizującymi jelita nie miała wpływu na nawrót zakażenia. Prawdopodobnie również nie ma też związku między drożdżakową kolonizacją jelit a chronic fatigue syndrome.

Dyskusyjnie wygląda kwestia translokacji Candida spp. z jelit i ewentualnego jej wówczas wpływu na powstawanie kandydozy układowej. Zjawisko to obserwowano u niemowląt, długo żywionych pozajelitowo po zabiegach chirurgicznych. W innych wypadkach obserwowano – u pacjentów po operacjach – translokacje bakterii raczej, nie grzybów. Prawdą jest jednak, iż nie można do końca wykluczyć związku między kandydozą układową a kolonizacją jelit. Wprawdzie badania przeprowadzone zostały nieco niedbale, ale kwestia nie jest nieprawdopodobna, nawet u osób bez stwierdzonych czynników sprzyjających (możliwe więc, że te czynniki miały miejsce).

Jedni badacze uważają więc, że przynajmniej na razie konieczność usuwania drożdżaków z jelita (bowel decontamination) nie ma uzasadnienia terapeutycznego, inni – że ewentualnie można to rozważać w konkretnych, ściśle określonych przypadkach medycznych. Ale nawet ci drudzy twierdzą, że skoro na pewno więcej niż połowa dorosłej populacji ludzkiej jest nosicielami drożdżaka w jelitach, to nie można tego równać z zakażeniem grzybiczym.

Czy w ogóle zresztą taka eradykacja jest możliwa? Wielu badaczy uważa, że nie. Warto bowiem zdawać sobie sprawę z następujących faktów. Drożdżaki Candida występują w układzie pokarmowym w różnej ilości – 0 do 100 komórek (colony forming units, CFU) na mililitr lub gram badanej treści żołądka; podobnie jest w jelicie czczym; sto do tysiąca CFU/ml lub g treści w jelicie krętym; a od stu do miliona CFU/ml lub g treści w jelicie grubym (choć niekiedy przyjmuje się, że u zdrowej osoby liczba ta (ogólnie) nie powinna przekraczać 10000 CFU/ml lub g treści). Poziom wykrywalności drożdżaków w kale wynosi aż 100 CFU/ml treści, co oznacza, że nawet kiedy stosuje się leki przeciwgrzybicze, bardzo prawdopodobne jest, że nigdy nie usuwa się grzybów kompletnie (zapewne podobnie jak przy użyciu innych czynników). Poza tym, po 4 – 5 dniach od zaprzestania terapii, drożdżaki wracają do poziomu wykrywalności.

Pomysł „diety przeciwgrzybiczej” czy „nisko (ewentualnie bez-)cukrowej” nie ma sensu, ze względu na to, że cukry proste, dwucukry i oligosacharydy wchłaniane są w przednich częściach jelita cienkiego, a więc i tak niedostępne dla drożdżaków, które siedzą głównie w jelicie grubym. Przeprowadzone badania wskazują zresztą, że dieta wysokocukrowa nie ma wpływu na drożdżakową kolonizację jelit.

Co natomiast może mieć wpływ? Antybiotyki, które wybijają bakterie, dzięki czemu grzyby mają szansę wzrostu. Znaczenie prawdopodobnie ma też stosowanie probiotyków, które hamować mogą namnażanie się drożdżaków (badania są prowadzone). Wpływu takiego wyraźnie nie wykazano jednak w przypadku: czynników odżywczych, dodatków dodawanych do jedzenia, zanieczyszczeń (szczególnie rtęci), środków hamujących owulację oraz innych medykamentów. Brakuje także dowodów na to, że cukrzyca wpływać może na obecność Candida spp. w jelitach, podobnie jak na kolonizację jamy ustnej i gardła.

Zbadano też wpływ zażywania tabletek antykoncepcyjnych na kolonizację pochwy przez drożdżaki. W jednym badaniu okazało się, że nie ma takiego wpływu. W drugim – że kobiety biorące te środki miały pochwę skolonizowaną nawet w mniejszym stopniu, niż panie ich nie stosujące. W trzecim okazało się, że używanie tego typu antykoncepcji plus dieta (ale nie chodziło o jedzenie dużych ilości cukrów, tylko o małe spożycie mleka) były niezależnymi czynnikami ryzyka wystąpienia vulvovaginitis. Niestety, żadne z tych badań nie testowało kolonizacji jelit przez Candida spp.

Jeśli chodzi o dietę, podsumować to można w następujący sposób: nie ma badań pokazujących sensowność jakichkolwiek „diet przeciwgrzybiczych”. Wydaje się, że najlepiej poprzestać po prostu na zróżnicowanej, zdrowej diecie, z dużą zawartością błonnika, co pomóc może utrzymać równowagę flory jelitowej.

 Literatura:

1. Pappas PG (2010). Opportunistic fungi: a view to the future. The American journal of the medical sciences, 340 (3), 253-7 PMID: 20823702
2. Lacour M, Zunder T, Huber R, Sander A, Daschner F, & Frank U (2002). The pathogenetic significance of intestinal Candida colonization–a systematic review from an interdisciplinary and environmental medical point of view. International journal of hygiene and environmental health, 205 (4), 257-68 PMID: 12068745
3. Schulze J, & Sonnenborn U (2009). Yeasts in the gut: from commensals to infectious agents. Deutsches Arzteblatt international, 106 (51-52), 837-42 PMID: 20062581
4. Dismukes WE, Wade JS, Lee JY, Dockery BK, & Hain JD (1990). A randomized, double-blind trial of nystatin therapy for the candidiasis hypersensitivity syndrome. The New England journal of medicine, 323 (25), 1717-23 PMID: 2247104
5. Middleton, S., Coley, A., & Hunter, J. (1992). The role of faecal Candida albicans in the pathogenesis of food-intolerant irritable bowel syndrome. Postgraduate Medical Journal, 68 (800), 453-454 DOI: 10.1136/pgmj.68.800.453
6. Oraz Doctor Fungus jak zwykle.

Kandydoza (II)

ResearchBlogging.org

Jeśli ktoś ma ochotę dowiedzieć się, o czym była mowa przy okazji poprzedniego grzybobrania – trzeba zajrzeć do poprzedniej notki. A tutaj lecimy z dalszym ciągiem.

Zakażenia inwazyjne (układowe, rozsiane)

Podkreślić z całą mocą należy, że kandydoza inwazyjna możliwa jest tylko u osób z upośledzonym bądź zmienionym funkcjonowaniem układu odpornościowego. Tak jak w przypadku kandydoz powierzchniowych bardzo rzadko, niezwykle rzadko występuje możliwość pojawienia się takiej choroby u osoby generalnie zdrowej, w przypadku kandydoz inwazyjnych (zwanych także rozsianymi lub układowymi) takiej możliwości nie ma. Mowa tu może być wyłącznie o klasycznym zakażeniu oportunistycznym. Czyli grzyb może sobie swobodnie bytować w organizmie osoby zdrowej – ale zakażenie spowoduje tylko u osoby chorej.

A jak poważne są czynniki ryzyka wystąpienia kandydozy inwazyjnej widać tutaj: granulocytopenia, przeszczep szpiku kostnego, choroba przeszczep przeciw gospodarzowi (GvHD, graft-versus-host-disease), chemioterapia, antybiotykoterapia o szerokim spektrum, hemodializa, cewniki dożylne, dożylne zażywanie heroiny, powtarzające się lub przewlekające perforacje układu pokarmowego, operacje chirurgiczne (szczególnie w obrębie układu pokarmowego), przeszczepy narządów. Ciekawostką jest fakt, że u pacjentów z HIV/AIDS inwazyjna kandydoza nie jest zbyt częsta (choć, jak wspomniałam w poprzedniej notce, drożdżyca przełyku opisywana jest jako najczęściej występujące zakażenie grzybicze u takich pacjentów).

Diagnostyka w przypadku drożdżyc inwazyjnych jest niezwykle trudna, ze względu na dużą niespecyficzność obrazu klinicznego. Może to być jedynie gorączka (która w dodatku ustąpi po usunięciu źródła zakażenia, np. cewnika), a może to byc ciężka, zagrażająca życiu sepsa. Nie ma prostego testu, który powie lekarzowi, że pacjent ma to, a nie co innego. Lekarz musi więc wziąć pod uwagę własną wiedzę o czynnikach ryzyka u swojego pacjenta (te czynniki mogą sie różnić u osób z nowotworami bądź bez), objawy kliniczne sugerujące inwazyjne zakażenie drożdżakowe (np. sepsa, która nie odpowiada na antybiotykoterapię, neutropenia, charakterystyczne wysypki u osób z neutropenią, a także u pacjentów uzależnionych od heroiny) oraz wyniki badań laboratoryjnych (izolacja grzybów z krwi, moczu i innych płynów fizjologicznych, hodowla, barwienia, a także badania serologiczne i inne).

Klasyfikować kandydozy układowe można w różny sposób. Jednym z nich jest podział na cztery typy:

1. Kandydemię (czasem zwaną kandydemią związaną ze stosowaniem cewników) – czyli obecność drożdżaka we krwi. Jest to obecnie jedno z najczęstszych zakażeń szpitalnych (wspomniałam o tym już w poprzedniej notce), obarczone dużą śmiertelnością (od około 30 do ponad 70%). Dochodzi do niego często na skutek używania cewników dożylnych, stosowania żywienia pozajelitowego czy ordynowania antybiotykoterapii o szerokim spektrum. Objawy mogą być bardzo różnorodne (jak wspomniano wyżej), jednak leczenie przeciwgrzybicze należy rozpocząć zawsze. Czynnikami etiologicznymi są drożdżaki gatunku C. albicans, ale liczba zakażeń powodowanych przez inne gatunki (C. glabrata, C. tropicalis, a u dzieci C. parapsilosis) rośnie.

2. Ostrą rozsianą kandydozę – która także może zacząć się od zakażonego cewnika, ale w jej przebiegu zajęty jest już przynajmniej jeden narząd.

3. Przewlekłą rozsianą kandydozę – występującą niemal wyłącznie u pacjentów z epizodami nieprawidłowego funkcjonowania szpiku kostnego i neutropenii, które zachodzić mogą podczas leczenia z białaczki. W tym typie kandydozy obficie zakażone przez grzyby są wątroba, śledziona i czasem nerki (stąd także często używana nazwa tego typu – hepatosplenic candidiasis).

4. Głęboką kandydozę narządową. W tym typie zakażenie poprzedzone jest kandydemią (choć czasem może do niego dojść na skutek bezpośredniego urazu i następującej po nim infekcji danego narządu), i dotyczyć może wszystkich narządów:

a. Może to być zakażenie otrzewnej u pacjentów albo z dializą otrzewnową, albo po operacji przebiegającej z pewnym uszkodzeniem narządów jamy brzusznej (w tym po przeszczepie narządów).

b. Może to być zakażenie kości (rzadkie, choć przebiegające z dużą śmiertelnością. Najczęściej zajęty jest kręgosłup, kości długie oraz mostek. Objawami są zlokalizowany ból, rzadziej gorączka. W niektórym przypadkach zakażenia mostka rozwinąć się może zapalenie śródpiersia – schorzenie bardzo groźne) oraz stawów (najczęściej kolanowych).

c. Zakażenie może dotyczyć układu nerwowego i objawiać się i w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jak i zakażenia tkanki mózgowej. Szczęśliwie dość rzadkie jest w przypadku pacjentów neurochirurgicznych. Rzadko także opisuje się drożdżakowe infekcje oka.

d. Zapalenie pęcherzyka żółciowego (z gorączką, zlokalizowanym bólem, nudnościami i wymiotami), zablokowanie przewodów żółciowych i zapalenie dróg żółciowych – wszystko dość rzadkie.

e. Bardzo ciężkie i przebiegające z dużą śmiertelnością, oraz wcale nie takie rzadkie zapalenie wsierdzia (czynnikami ryzyka są na przykład operacje serca, wszczepienie sztucznych zastawek i uzależnienie od heroiny), zapalenie osierdzia (zdecydowanie rzadsze) i mięśnia sercowego.

Zmiany histopatologiczne w przebiegu zapalenia wsierdzia spowodowanego przez Candida albicans (stąd)

 

f. Zapalenie płuc. Candida spp. mogą znaleźć się w płucach z dwu powodów: albo z zachłyśnięcia się zawartością górnej części układu oddechowego (gdzie, jak wspomniałam poprzednio, drożdżaki bytują sobie normalnie), albo przez rozsiew drogą krwiopochodną.

g. Zakażenie układu moczowego. Obecność Candida spp. w moczu może świadczyć (i zwykle świadczy) o czymś niezbyt groźnym – albo wręcz o zanieczyszczeniu badanej próbki (np. kolonizującymi pochwę grzybami) albo o łagodnym procesie zakaźnym na skutek cewnikowania, antybiotykoterapii, ciąży czy też starszego wieku. Rzadziej zdarzają się sytuacje poważniejsze, jak zapalenie cewki moczowej, pęcherza, czy zmiany degeneracyjne w nerkach.

h. Zakażenia trzustki – o różnych postaciach, jak martwicze zapalenie trzustki czy tworzenie się ropni w tym narządzie. Sprzyja im antybiotykoterapia o szerokim spektrum, a także żywienie pozajelitowe.

No i został nam jeszcze jeden rodzaj kandydoz, który w poprzedniej notce określiłam jako Inne. W tym miejscu napisać wypada właściwie o jednym zespole, czyli o kandydozie noworodków. Jest to stosunkowo często spotykana postać, obarczona sporą śmiertelnością (około 30-50%) i dotycząca głównie, jak można się domyślić, noworodków z niską wagą urodzeniową, niecałkowicie dojrzałym układem odpornościowym i wymagających różnych interwencji medycznych. U większości noworodków zakażenie dotyczy przynajmniej dwu narządów. Najczęściej opisuje się zapalenie kości, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zajęcie nerek, ale dowolne kombinacje kandydemii, infekcji oka, nerek, opon, serca, kości i stawów są możliwe. Do zakażenia dochodzi albo na skutek kontaktu (podczas porodu) z drożdżakiem, który znajduje się w pochwie matki albo też jest to typowe zakażenie szpitalne. Objawy obejmują: zbyt niskie ciśnienie, zmienną temperaturę ciała, zaburzenia oddychania nawet z bezdechem, zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego oraz wysypki.

Szczególnie ciężką postacią kandydozy noworodków jest zakażenie wrodzone. Jego pojawienie się (rzadkie na szczęście) związane jest z infekcją wewnątrzmaciczną (co wykrywa się przy porodzie), nie ma natomiast związku z porodem (są za to prace pokazujące związek między drożdżakowym zakażeniem wrodzonym a stosowaniem domacicznych środków antykoncepcyjnych). Przyjmuje dwie postaci – skórną albo rozsianą, z zajęciem narządów wewnętrznych. W przypadu tej drugiej najczęstszym objawem jest ciężkie zapalenie płuc.

………………………………………………..

Czy zmęczyłam Was, drodzy Czytelniczki i Czytelnicy, tym wszystkim? Nadmiarem postaci kandydozy, ciężkością objawów? Siebie tak. I przy tym wszystkim naszła mnie taka refleksja. Jak – jeśli wyobrazi się sobie te poważne schorzenia, jeśli popatrzy się na zdjęcie powyżej, pokazujące potworne przerastanie tkanki ludzkiej przez grzyby – jak można lekko twierdzić: „mam przewlekłą układową candidę” czy „moje dziecko miało przewlekłą candidę systemową, ale zjadło trochę oregano i zaraz mu się poprawiło”? To jest takie jakieś bezmyślne i lekceważące i głupie po prostu (głosem Bogusia Lindy: co ty, ku..a, wiesz o grzybobraniu). Namawiałabym tu na odrobinę pomyślunku oraz pewien szacunek do chorych, których faktycznie mają tę nieszczęsną układową candidę. I nie jest to dla nich lekka sytuacja, zupełnie nie. Warto, naprawdę warto nauczyć się nie plątać i nie mieszać tych dwu spraw: niegroźnego, normalnego i powszechnego bytowania drożdżaków w jelitach, oraz inwazyjnych zakażeń grzybiczych u rzeczywiście poważnie schorowanych i immunologicznie upośledzonych ludzi, którym niezbędna jest profesjonalna i skuteczna pomoc medyczna.

Opowieści z mchu i paproci, które czasem spotyka się w necie na temat tych wszystkich okołodrożdżakowych bzdur, jakichś kretyńskich diagnoz robionych nie wiadomo gdzie i przez kogo, jakichś idiotycznych diet – wszystko to porusza nawet bardziej chyba, niż antyszczepionkowe brednie. Nasuwa się wówczas, żeby powiedzieć takim ludziom, że – za przeproszeniem – w dupach im się hipochondrycznie poprzewracało, jeśli nie doceniają możliwości własnego zdrowego organizmu. Równowagi, która w nim jest, która nawet bytujące w nim grzyby potrafi trzymać w ryzach. Wmawiają sobie nieistniejące choroby czy dręczą dzieci pseudoterapiami, zamiast czule pogłaskać się po brzuchu i spokojnie pomyśleć o normalnej florze, która gdzieś tam sobie siedzi.

Bo powinni zauważyć – grzyby mogą być naprawdę groźne. To nie jest jakaś lekka bzdura ani zabawa, którą można zlikwidować pseudodietą. To jest agresywny i wysoce wyspecjalizowany mikroorganizm, który radzi sobie z niemal wszystkim. Z dowolnymi niemal warunkami środowiska, z dowolną tkanką. Ale robi to w konkretnych sytuacjach (patrz wyżej). Czy naprawdę ludzie ci aż tak głupio myślą, że słodzenie harbaty jedną zamiast dwiema łyżeczkami cukru wyleczy zakażenie? Czy naprawdę myślą, że można zagłodzić grzyba? („Głodzenie grzyba” byłoby doprawdy śmieszne, gdyby nie było smutne). Tego grzyba, któremu w tych konkretnych sytuacjach niestraszne są (niemal) dowolne wahania metabolizmu ludzkich tkanek, dowolne zmiany i warunki? Który produkuje enzymy i inne czynniki zjadliwości, który tworzy biofilm, a jego komórki „gadają” w tym biofilmie z innymi komórkami, także bakteryjnymi, i przy tym mogą sobie nawzajem pomagać w zakażaniu człowieka?

Konkluzja jest taka – zdrowym człowiekiem będąc warto przyjąć do wiadomości,  że grzyby są i istnieją w ludzkim organizmie, w okrężnicy, i to jest w porządku w przeogromnej większości przypadków. I zasadniczo można im tylko skoczyć, nic więcej. Oraz cieszyć się, że nie ma się tych wszystkich potwornych i ciężkich chorób, które predysponują do układowego zakażenia drożdżakowego. A jeśli znudzony człowiek nie ma się czym bawić, to powinien kupić sobie klocki Lego. A nie wymyślać dramatyczne scenariusze pod tytułem: boli mnie główka, paluszek i brzuszek, wyrwać sobie kandidę z jelita muszę. Bo tymi dramatycznymi scenariuszami może grzyby jedynie rozśmieszyć.

……………………………………….

Na tym zakończymy część drugą. Jeżeli ktoś jeszcze dysponuje jakąś siłą i cierpliwością – zapraszam  do części trzeciej i ostatniej. Gdzie mowa będzie o diagnostyce i leczeniu (w bardzo podstawowym ujęciu), a przede wszystkim – w uzupełnieniu do powyższego marudzenia na samodzielne wykrywanie sobie i pseudoleczenie drożdżyc układowych – przedstawione zostanie naukowe stanowisko na temat istnienia tzw. systemowej candidy w jelicie i jak to się ma do znaczenia klinicznego oraz czynników sprzyjających.

Sporo porządnej wiedzy jest też tutaj:

1. Leibovitz E (2002). Neonatal candidosis: clinical picture, management controversies and consensus, and new therapeutic options. The Journal of antimicrobial chemotherapy, 49 Suppl 1, 69-73 PMID: 11801585
2. Warnock, D. (2007). Trends in the Epidemiology of Invasive Fungal Infections Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi, 48 (1), 1-12 DOI: 10.3314/jjmm.48.1
3.Morales, D., & Hogan, D. (2010). Candida albicans Interactions with Bacteria in the Context of Human Health and Disease PLoS Pathogens, 6 (4) DOI: 10.1371/journal.ppat.1000886
4. Oraz Doctor Fungus rzecz jasna.