Dzisiejsza notka jest tym, na co wszyscy czekali. Czyli będzie bardzo NSFW albo przynajmniej not safe for śniadanie w żołądku. Żeby nie było, że nie ostrzegałam. Ale oglądać trzeba. I klikać, żeby powiększyć. Bo taka bywa rzeczywistość.
Pewnie wszyscy słyszeli już o ekstraordynaryjnie głupim pomyśle organizowania ospa-parties. Albo wysyłania lizaczków, które dzieci chore na ospę wietrzną liżą, a potem liżą je inne dzieci i się ospą zarażają. Wszystko z dobrymi intencjami rodziców i w ogóle. Bo ospa to taka łagodna choroba jest, szczepionka natomiast to samo zło, szczepienie zaś, jak nie przymierzając wychylanie się z pociągu, grozi śmiercią lub kalectwem. Tylko że nie.
Ospa może sobie wyglądać tak (nic dziwnego, że kiedyś mylono ją z ospą prawdziwą, kiedy tę jeszcze dało się spotkać tu i ówdzie):
A nawet w paszczy tę ospę można spotkać:
Może być taka ładna, ze zmianami na twardówce i zapaleniem spojówek:
Albo ze ślicznymi dużymi pęcherzami, bo czemu nie, to tylko postać pęcherzowa:
Można mieć również postać krwotoczną:
Obejrzyjmy też takie wesołe schorzenie, które nazywa się martwiczym zapaleniem powięzi – tu występujące jak najbardziej jako powikłanie po ospie wietrznej:
Nie od rzeczy będzie także wspomnieć o dermatitis gangrenosa infantum, która to urocza choroba skóry występuje u niemowląt i małych dzieci, a jeśli myślimy o tzw. drugorzędowej (bo jest też pierwszorzędowa, o innej etiologii), to zdarza się ona właśnie po ospie wietrznej albo odrze. Tu po przebyciu ospy:
Jasne, że powikłania poospowe zdarzają się rzadko i głównie u osób o obniżonej odporności oraz u starszych, oraz u bardzo młodych. I że oczywiście ospa wietrzna zwykle jest niezbyt ciężką chorobą wieku dziecięcego. Ale nie zawsze. Bo po pierwsze primo, powikłania – w tym ciężkie, jak zapalenie mózgu, martwicze zapalenie powięzi czy zapalenie płuc – spokojnie mogą wystąpić u jak najbardziej zdrowych przedtem dzieci. A po drugie primo – ludzie z upośledzeniami czy też obniżoną odpornością są wśród nas. Często sami nie mogą się zaszczepić, gdyż istnieją przeciwskazania. A ospa u nich może doprowadzić do bardzo poważnych sytuacji albo do zgonu. Może warto i o takich osobach pomyśleć, podejmując decyzję o szczepieniu?
Na przykład kobiety w ciąży. U nich ospa wietrzna przybrać może trzy ciężkie postaci. Jeśli do zakażenia dojdzie we wczesnej ciąży, czasem skończyć się to może wrodzonym zespołem ospy wietrznej (congenital varicella syndrome, CVS) u dziecka. Całkiem podobnym do tego, co dzieje się przy zakażeniu ciężarnej różyczką. U dzieci z CVS obserwuje się infekcję skóry, zaburzenia neurologiczne (mikrocefalia, wodogłowie, nieprawidłowy rozwój umysłowy), nieprawidłowości w rozwoju układu wzrokowego (małoocze, zaćma), mięśniowego, pokarmowego, moczowo-płciowego i krwionośnego. 30% z nich umiera w ciągu pierwszych miesięcy życia.
Dla odmiany jeśli do zakażenia dojdzie u matki pod koniec ciąży, 1-4 tygodni przed rozwiązaniem, nawet 50% dzieci rodzi się z infekcją, a jedna czwarta z nich przechodzi zakażenie objawowe (neonatal varicella). Śmiertelność w tym wypadku może być niska, a sama choroba stosunkowo niegroźna, jeśli do infekcji u matki dojdzie na więcej niż 5 dni przed porodem – wówczas jej organizm ma czas wytworzyć przeciwciała i przekazać je dziecku. Jeśli natomiast do zakażenia dojdzie później, brakuje czasu na przekazanie przeciwciał, co skończyć się może ciężką, krwotoczną, potencjalnie śmiertelną postacią choroby. Oto klasyczny przypadek ospy wietrznej u noworodka:
Oblicza się również, że ospa wietrzna komplikuje 0,7-3 na 1000 ciąż, a u 10-20% tych kobiet wystąpić może zapalenie płuc. Jest ono wyjątkowo ciężkie, wymagające hospitalizacji i zagrażające życiu bardziej, niż u osób, które w ciąży nie są. Śmiertelność w ciężkich przypadkach (tych, które wymagają wspomagania oddychania) wynosi 3-14% (przed wprowadzeniem leków przeciwwirusowych było to nawet do 45%).
A przecież jest szczepionka. Dobra, skuteczna i bezpieczna (choć przeciwwskazania istnieją – nie powinny się szczepić kobiety w ciąży, pacjenci z immunosupresją oraz osoby z potwierdzoną reakcją anafilaktyczną na poprzednią dawkę szczepionki bądź na któryś z jej składników; są również przeciwwskazania czasowe). Kobiety karmiące piersią mogą się szczepić. Efekty uboczne szczepienia są łagodne, zwykle jest to ból i zaczerwienienie w miejscu wkłucia. Jak to bywa ze szczepionkami zawierającymi żywe wirusy, możliwe jest pojawienie się wysypki poszczepiennej, przypominającej ospę wietrzną – zdarza się tak u 5% dzieci i 10% dorosłych. Od czasu wprowadzenia szczepionki zachorowalność i liczba zgonów na skutek ospy wietrznej zmniejszyły się znacząco (o 90% i 66%, odpowiednio, dane z USA).
Zazwyczaj jednak ospa wietrzna nie jest tak straszna, jak ją tu malują. Przenosi się łatwo, wirus szerzy się między ludźmi drogą kropelkową oraz przez kontakt z zawartością pęcherzyków na skórze. Chorują najczęściej dzieci poniżej 10. roku życia, a choroba przebiega u nich stosunkowo łagodnie. Czynnikiem sprawczym jest ludzki herpeswirus typu 3, zwyczajowo zwany wirusem ospy wietrznej-półpaśca (Varicella Zoster Virus, VZV). Razem z wirusami opryszczki należy do podrodziny Alphaherpesvirinae, a z całą resztą herpeswirusów do rodziny Herpesviridae. Biologia wirusa ospy wietrznej-półpaśca przypomina biologię wirusów opryszczki, ale nie jest to ten sam wirus.
Miejscem wniknięcia VZV do organizmu człowieka są błony śluzowe górnej części układu oddechowego oraz spojówki. Następnie wirusy namnażają się w okolicznych węzłach chłonnych, po czym przedostają się do krwi (wiremia pierwotna 4-6 dni po zakażeniu). Kolejna runda wirusowego namnażania następuje więc w różnych narządach, głównie w wątrobie i śledzionie. Wirusy ponownie rozprzestrzeniają się przez krew (kolejna wiremia, 14-16 dni po zakażeniu), atakując komórki wyściółki naczyń krwionośnych skóry. Powoduje to powstanie charakterystycznej dla ospy wietrznej swędzącej wysypki.
Najczęstszym powikłaniem ospy u zdrowych (poza tym) dzieci jest nadkażenie bakteryjne, zazwyczaj gronkowcowe lub paciorkowcowe.
Po wywołaniu ospy wietrznej wirus ulega latencji (uśpieniu). Nerwami czuciowymi wędruje do zwojów tych nerwów przy rdzeniu kręgowym (ewentualnie innych, na przykład nerwów czaszkowych) i tam może przebywać przez całe życie człowieka. Jeśli nastąpi jego reaktywacja, ten sam wirus powoduje półpasiec. Oznacza to, że nie można się zarazić półpaścem jako takim; chorobę wywołuje ten sam wirus, który u danej osoby spowodował wcześniej ospę wietrzną (za to możliwe jest zakażenie od chorego z półpaścem, przez kontakt ze zmianami na skórze – wówczas u osoby zarażonej występuje ospa).
Półpasiec nie pojawia się u wszystkich osób, które przeszły ospę. Ryzyko tej choroby wynosi 10-30%, a chorują głównie osoby starsze. Czynniki ryzyka i mechanizm powstawania półpaśca nie jest tak dobrze poznany, jak reaktywacja wirusów opryszczki. Wydaje się jednak, że czynnikiem ryzyka jest między innymi spadek odporności, a szczególnie osłabiona odpowiedź komórkowa układu immunologicznego. Wbrew także informacji, która krąży tu i ówdzie, kontakt z ospą wietrzną (w sensie kontaktu z chorującymi dziećmi na przykład) chroni przed półpaścem, a nie jest czynnikiem ryzyka tegoż.
Cechą charakterystyczną półpaśca jest bardzo bolesna wysypka, obejmująca na ogół jeden dermatom, z jednej strony ciała, unerwiany przez nerw, w którym schronił się wirus VZV (u osób z silnie obniżoną odpornością wysypka może być rozsiana).
Wysypka znika po kilkunastu dniach, ale do całkowitego wyzdrowienia może dojść dopiero po miesiącu. U wielu pacjentów (9-45%) półpasiec przybiera postać przewlekłą. Jest to bolesny nerwoból (postherpetic neuralgia), łącznie z mrowieniem skóry, często upośledzający normalne funkcjonowanie pacjenta. Możliwe są również inne, ciężkie postaci (półpasiec oczny, zespół Ramsaya Hunta).
Temu wszystkiemu daje się trochę zapobiegać. Istnieje bowiem szczepionka przeciw półpaścowi, zalecana osobom po 50. roku życia, zmniejszająca w pewnym stopniu ryzyko rozwoju półpaśca oraz wystąpienia neuralgii.
Więcej:
1.de Benedictis, F., & Osimani, P. (2008). Necrotising fasciitis complicating varicella Archives of Disease in Childhood, 93 (7), 619-619 DOI: 10.1136/adc.2008.141994
2. Gershon, A., Gershon, M., Breuer, J., Levin, M., Oaklander, A., & Griffiths, P. (2010). Advances in the understanding of the pathogenesis and epidemiology of herpes zoster Journal of Clinical Virology, 48 DOI: 10.1016/S1386-6532(10)70002-0
3. Oxman, M., Levin, M., Johnson, G., Schmader, K., Straus, S., Gelb, L., Arbeit, R., Simberkoff, M., Gershon, A., Davis, L., Weinberg, A., Boardman, K., Williams, H., Zhang, J., Peduzzi, P., Beisel, C., Morrison, V., Guatelli, J., Brooks, P., Kauffman, C., Pachucki, C., Neuzil, K., Betts, R., Wright, P., Griffin, M., Brunell, P., Soto, N., Marques, A., Keay, S., Goodman, R., Cotton, D., Gnann, J., Loutit, J., Holodniy, M., Keitel, W., Crawford, G., Yeh, S., Lobo, Z., Toney, J., Greenberg, R., Keller, P., Harbecke, R., Hayward, A., Irwin, M., Kyriakides, T., Chan, C., Chan, I., Wang, W., Annunziato, P., & Silber, J. (2005). A Vaccine to Prevent Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia in Older Adults New England Journal of Medicine, 352 (22), 2271-2284 DOI: 10.1056/NEJMoa051016
4. Cameron, J., Allan, G., Johnston, F., Finn, A., Heath, P., & Booy, R. (2007). Severe complications of chickenpox in hospitalised children in the UK and Ireland Archives of Disease in Childhood, 92 (12), 1062-1066 DOI: 10.1136/adc.2007.123232
5. Mueller, N., Gilden, D., Cohrs, R., Mahalingam, R., & Nagel, M. (2008). Varicella Zoster Virus Infection: Clinical Features, Molecular Pathogenesis of Disease, and Latency Neurologic Clinics, 26 (3), 675-697 DOI: 10.1016/j.ncl.2008.03.011
6. Lamont, R., Sobel, J., Carrington, D., Mazaki-Tovi, S., Kusanovic, J., Vaisbuch, E., & Romero, R. (2011). Varicella-zoster virus (chickenpox) infection in pregnancy BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology, 118 (10), 1155-1162 DOI: 10.1111/j.1471-0528.2011.02983.x
7. Steiner, I., Kennedy, P., & Pachner, A. (2007). The neurotropic herpes viruses: herpes simplex and varicella-zoster The Lancet Neurology, 6 (11), 1015-1028 DOI: 10.1016/S1474-4422(07)70267-3
8. Thomas, S., & Hall, A. (2004). What does epidemiology tell us about risk factors for herpes zoster? The Lancet Infectious Diseases, 4 (1), 26-33 DOI: 10.1016/S1473-3099(03)00857-0
9. Ilustracje pochodzą ze stron: Immunization Action Coalition, Principles of Pediatric Dermatology oraz Public Health Image Library.
SPOROTHRIX 