H. Haemophilus influenzae i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Ryc 1. Występowanie inwazyjnych zakażeń spowodowanych przez Haemophilus influenzae typu b (Hib) w USA, w latach 1980-2012, u dzieci poniżej 5. roku życia. Wpływ szczepień na występowanie tych zakażeń jest niezaprzeczalny. W prostokątach zawarte są informacje, kiedy zarejestrowano do stosowania: pierwszą polisacharydową szczepionkę przeciw Hib dla dzieci w wieku 18 miesięcy i starszych (w górnym); pierwszą szczepionkę skoniugowaną dla dzieci w tym samym wieku (w środkowym); oraz pierwsze szczepionki przeciw Hib dla niemowląt od 2. miesiąca życia (w dolnym). (Źródło: CDC, z: Briere EC et al. Prevention and Control of Haemophilus influenzae Type b Disease. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). CDC MMWR 2014; 63 (1))

Notka na temat Haemophilus influenzae znajduje się tutaj: H. Haemophilus influenzae i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Reklamy

G. Gruźlica

„Pan zapewne od razu czuł się oszołomiony — ciągnął dalej radca Behrens. — To są jady rozpuszczalne, wytwarzane przez bakterie, i one to działają oszałamiająco na centralny układ nerwowy, rozumie pan, od tego właśnie dostaje się wypieków na twarzy.” [Tomasz Mann, Czarodziejska góra]

Gruźlicze zakażenie układu nerwowego to niestety nie tylko wypieki na twarzy. Jest to przede wszystkim bardzo niebezpieczna, wyniszczająca, potencjalnie śmiertelna choroba, stanowiąca 1% wszystkich przypadków gruźlicy, a między 5 a 10% przypadków gruźlicy pozapłucnej. Wczesne rozpoznanie i włączenie terapii (zwykle trwającej przynajmniej 10 miesięcy) jest konieczne dla uniknięcia wysokiej śmiertelności. Połowa pacjentów, u których leczenie rozpoczęto zbyt późno, umrze. Czynnikami ryzyka rozwinięcia gruźliczej infekcji układu nerwowego są przede wszystkim współistniejące zakażenie wirusem HIV, ale także młody wiek pacjentów (dzieci, szczególnie poniżej 5. roku roku życia, są podatne na tę formę choroby).

Prątki gruźlicy dostają się do układu nerwowego zwykle drogą krwi, stąd powiązanie zakażenia w tym miejscu z gruźlicą prosówkową. W zależności od tego, jak głęboko przenikną i jak będzie przebiegała ich penetracja w głąb kolejnych części układu nerwowego – objawy ataku mogą być bardzo różne. Zwykle gruźlica układu nerwowego objawia się jako: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicze encefalopatie, gruźlicze waskulopatie (zmiany w naczyniach), utworzenie gruźliczaka (tuberculoma) lub licznych gruźliczaków, a także powstanie ropnia mózgu; zajęty może zostać także rdzeń kręgowy i opony rdzeniowe.

Gruźlicza infekcja układu nerwowego zwykle zaczyna się niespecyficznie, bólami głowy, gorączką, wymiotami. Następnie dojść może do: zaburzeń świadomości, porażeń nerwów czaszkowych, korowych objawów ogniskowych, dobrze wyrażonych objawów oponowych, drgawek, zaburzeń psychicznych, zaburzeń widzenia, kłopotów z mową, porażeń kończyn, wodogłowia. Pojawić się mogą procesy zapalne w obrębie naczyń, zakrzepy, udary niedokrwienne i krwotoczne, neuropatie, a także zaburzenia oddychania, wyniszczenie i śpiączka. Nawet po zastosowaniu optymalnej terapii i wyleczeniu (nie tylko z użyciem odpowiednich antybiotyków, ale i innych leków, a także z wykorzystaniem interwencji chirurgicznych) notuje się deficyty neurologiczne, deficyty procesów poznawczych i zmiany w układzie nerwowym pacjentów.

Dlatego też, ze względu właśnie na te tak groźne postaci gruźlicy, jak gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i gruźlicę prosówkową, stosuje się szczepienia. Szczepionka BCG (Bacillus Calmette–Guérin), szczepionka zawiarająca żywe, pozbawione zjadliwości prątki bydlęce Mycobacterium bovis, nie ma najwyższej skuteczności w ogóle i słabo chroni przed gruźlicą płuc. Natomiast skutecznie zabezpiecza właśnie przed gruźlicą prosówkową oraz gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. To jest główna przyczyna, dla której szczepionkę BCG nadal stosuje się w wielu krajach i nie kwestionuje jej wartości. Istotne jest to również dlatego, że gruźlica prosówkowa i gruźlicze zapalenie opon zagrażają szczególnie pacjentom poniżej 5. roku życia i w tej grupie wiekowej obarczone są dużym ryzykiem zgonu. W Polsce, według Kalendarza Szczepień na rok 2019, dzieci po urodzeniu szczepi się jedną dawką przed wypisaniem ich z oddziału neonatologicznego. Szczepionka BCG jest bezpieczna. Ewentualne niepożądane efekty poszczepienne zdarzają się, ale są na ogół łagodne, i zwykle wynikają z nieprawidłowego podania szczepionki. Ważna jest też poprawna kwalifikacja dziecka do szczepienia.

Według specjalistów, z masowych szczepień BCG można zrezygnować, jeśli zapadalność na gruźlicę płuc wynosi w danym kraju poniżej 5 przypadków na 100 000 ludzi. Polska nie spełnia tego kryterium, w 2017 zapadalność ta wynosiła 15 na 100 000 osób. Kiedy wyżej wymieniony wskaźnik uda się osiągnąć, będzie można rozważyć odstąpienie od masowych szczepień z użyciem szczepionki BCG. Być może będzie wówczas dostępna nowa, lepsza szczepionka.

 

Ryc. 1. Pajączysko symbolizujące gruźlicę łapie ludzkość w swą złowrogą sieć. Plakat włoskiego Czerwonego Krzyża, litografia, autor: Basilio Cascella, około 1920 roku (Źródło: Wikimedia Commons, Creative Commons Attribution 4.0 International).

Cała notka o gruźlicy znajduje się tutaj: G. Gruźlica

Literatura:

  1. Taheri MS et al. Central Nervous System Tuberculosis: An Imaging-Focused Review of a Reemerging Disease. Radiology Research and Practice 2015; Article ID 202806
  2. Cherian A, Thomas SV. Central nervous system tuberculosis. African Health Sciences 2011; 11: 116-127
  3. Bloom BR et al. Tuberculosis. In: Holmes KK, Bertozzi S, Bloom BR, Jha P, editors. Major Infectious Diseases. 3rd edition. Washington DC, 2017

 

F. Dookoła świata z flawiwirusami

W dzisiejszej notce na literę „F”, przy okazji podróży po świecie i poznawania różnych flawiwirusów, parę słów o jednym z nich:

Choroba lasu Kyasanur

Najpierw zaczęły chorować małpy. Śmiertelne żniwo, zbierane szczególnie wśród hulmanów Semnopithecus entellus i makaków czepkowych (Macaca radiata) na terenach stanu Karnataka w pobliżu Shivamogga w Indiach w 1956 roku, zainteresowało naukowców, co doprowadziło do odkrycia i opisania nowego wirusa – wirusa choroby lasu Kyasanur (KFDV, Kyasanur Forest Disease Virus). W kolejnym roku wirusy te rozprzestrzeniły się na okoliczne wsie i zaczęli także chorować ludzie. Od tej pory co roku notuje się kilkaset zachorowań, szczególnie narażeni są myśliwi, osoby pracujące w lesie, a także rolnicy z okolicznych terenów. A wirusy nadal się rozprzestrzeniają – według danych z 2012 roku wirusy KFDV  stwierdzono również w stanach graniczących ze stanem Karnataka (Tamil Nadu, Kerala, Goa). Ponadto bardzo blisko spokrewniony z KFDV wirus (a być może po prostu jego odmianę), mianowicie wirus gorączki krwotocznej Alkhurma (Alkhurma Hemorrhagic Fever Virus) opisano w Arabii Saudyjskiej i w Egipcie. Wirusy KFDV powodują także nawracające i przebiegające z dużą śmiertelnością epizoocje (epidemie u zwierząt) wśród małp.

Do zakażenia wirusami KFDV dochodzi poprzez ukąszenie zarażonego kleszcza (najważniejszym gatunkiem jest tu Haemaphysalis spinigera), które to kleszcze przenoszą chorobę na ludzi od zakażonych zwierząt – w szczególności małp, ale także osłów, owiec czy kóz. Bezpośrednie zarażenie człowieka od takich dużych ssaków jest rzadkie, nie notowano dotąd zakażenia przez picie ich mleka, nie ma również dowodów na to, że można się zarazić od drugiego człowieka.

Krążenie wirusów choroby lasu Kyasanur w środowisku według CDC. Rezerwuarem i wektorem wirusów są kleszcze z gatunku Haemophysalis spinigera, które przenoszą chorobę między małpami i dużymi zwierzętami gospodarskimi a ludźmi. Ludzie mieszkający i pracujący w pobliżu lasów w południowych i południowo-wschodnich Indiach narażeni są na infekcje. Zakażenia wirusami KFDV mają charakter sezonowy – występują częściej w porze suchej.

Choroba lasu Kyasanur może mieć przebieg dwufazowy. W pierwszej fazie, po kilkudniowym okresie inkubacji, pacjenci odczuwają takie objawy, jak: gorączka, dreszcze, bóle głowy i całego ciała – kończyn, pleców, karku, a także zapalenie spojówek. Do tego u większości pacjentów dochodzą zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego: biegunki, wymioty, bóle brzucha, a po 3-4 dniach od wystąpienia pierwszych symptomów choroby – także objawy krwotoczne: krwawienia z nosa, gardła, układu pokarmowego oraz wymiotowanie krwią. Ciśnienie krwi jest obniżone, zmniejsza się też liczba krwinek. Większość pacjentów zdrowieje po takim epizodzie w ciągu dwóch tygodni.

Jednak u 20% z nich rozwija się druga faza choroby – faza neurologiczna. Objawy trwają około 14 dni i obejmują zaburzenia świadomości i przytomności, senność, dezorientację, silne bóle głowy, kłopoty z widzeniem, a rzadziej – całkowitą utratę przytomności czy drgawki. Objaw Kerniga jest dodatni, a odruch ze ścięgna Achillesa nieprawidłowy. Wielu pacjentów spokojnie wraca do zdrowia po epizodzie choroby, acz powrót ten może być utrudniony u osób z przedłużającymi się krwotokami (dlatego też tak ważna jest odpowiednia opieka i postępowanie z pacjentami z krwotokami, szczególnie że specyficzna terapia przeciwwirusowa przeciw KFDV nie istnieje). Śmiertelność choroby lasu Kyasanur szacuje się na 2 – 10%; większa może być na terenach nie-endemicznych, gdzie wirus wcześniej nie był notowany, ze względu na brak doświadczenia w diagnozowaniu zakażenia, a także na brak stosowanej profilaktyki. Profilaktyka bowiem istnieje, jest to szczepionka. Jej skuteczność po zastosowaniu standardowych dwu dawek plus dawki przypominającej wynosi ponad 80%. Dawki przypominające powinno stosować się co pięć lat na terenach endemicznych. Inne środki zaradcze obejmują stosowanie repelentów i odpowiedniej odzieży w celu uniknięcia ukąszeń przez kleszcze. Wreszcie, nieco bardziej na większą skalę, niezwykle istotne jest myślenie ekologiczne. Uważa się bowiem, że głównym czynnikiem wpływającym na ekologię wirusów (zakażane zwierzęta, rezerwuary, wektory) i epidemiologię zakażeń jest postępujące wylesianie i przenoszenie na te tereny ludzkich siedzib i gospodarstw.

 

Informacje o innych flawiwirusach – bohaterach dzisiejszej notki – zawarte są tutaj: F. Dookoła świata z flawiwirusami
Ale i na tym lista się oczywiście nie kończy. Jeśli macie ochotę poczytać trochę o jeszcze innych wirusach z tej grupy, zwłaszcza o tych neurotropowych, występujących na przykład w Polsce, choć nie tylko, zapraszam do tekstów o: wirusie kleszczowego zapalenia mózgu, wirusie japońskiego zapalenia mózgu, oraz do notki o żółtej gorączce.

Literatura:

  1. Munivenkatappa A et al. Clinical & epidemiological significance of Kyasanur forest disease. Indian J Med Res 148, 2018, pp 145-150

There is no short cut

Trzeba ciągle kontrolować swoje ciało, pilnować treningu i tego, żeby się nie przetrenować, dbać o to, żeby samopoczucie było optymalne. Ciągle trzeba coś korygować, ulepszać. To jest niesamowity wysiłek. Nykaenen raczej wysiłku nie podejmował. On nie był Supermanem. Latał pięknie, ale nie odmawiał sobie niczego.

[…] mimo że bardziej niż skocznie przyciągały go dyskoteki, […]

Powtórzmy jeszcze raz: Nykaenen raczej wysiłku nie podejmował. Bardziej niż skocznie przyciągało go co innego.

And there is one who proves everyone wrong and – that is what is seems like – just jumps and wins. 

Ja to stara jestem, ale pamięć mam jeszcze jakoś tam czasem działającą. I takie teksty, że Matti Nykänen skakał ot tak sobie bez wysiłku, że nie trenował, że tylko balował, że bardziej niż skocznie przyciągały go dyskoteki i bójki, słyszałam ponad 30 lat temu, przy okazji Sarajewa czy Calgary, i żywo stoją mi w pamięci, gdy słyszę je i teraz. Kiedy byłam dziewczynką wpatrzoną maślanym wzrokiem w szczupłą sylwetkę ślicznego fińskiego skoczka, byłam nawet w stanie w nie uwierzyć. W końcu mówili o tym w telewizorze sami fachowcy, a i zawodnik wydawał się wtedy taki super i w ogóle. Lecz kiedy słyszę i czytam to samo i dziś, przy okazji jego śmierci, to wszystkie ręce mi opadają. Nie podejmował wysiłku? Nie kontrolował ciała? Nie korygował? Serio? Serio mowa o tym samym człowieku? Jednym z największych – i najbardziej pracowitych – sportowców wszech czasów, niezależnie od dyscypliny? Który, co zupełnie nie zaprzecza temu, iż miał przeogromny talent, okrutnie ciężką pracą doszedł do tego, do czego doszedł? Który posunął ten sport naprzód jak nikt inny? Którego talent, determinacja i mordercze treningi (tak!) zaprowadziły na sam szczyt, gdzie sprawiał wrażenie, że – cóż, wszyscy inni skoczkowie skaczą i spadają, posłuszni prawom fizyki i biologii ludzkiego organizmu – on sprawiał wrażenie, że lata, a ląduje wówczas, kiedy sam zdecyduje, że wystarczy tego dobrego.

Matti Nykänen trenował ciężej i więcej niż jakikolwiek inny skoczek (do jego czasów;  obecnie treningi zawodników są zapewnie bardziej wymagające niż kiedyś, cały zresztą sport wygląda mocno inaczej). Od momentu, kiedy po raz pierwszy założył narty i wykonał pierwszy skok, trenował całymi dniami. Skakał (poza oczywistym treningiem siłowym, bieganiem, itd.). Skakał. Wracał na skocznię i skakał. I skakał. W kółko na okrągło. Pogoda czy niepogoda. Kiedy był zdrowy i kiedy chorował. Skakał z rozwalonymi i wiecznie obolałymi kolanami (bo taką krzywdę wielka ambicja, obciążające treningi i lądowanie telemarkiem robią nogom), skakał na lekach przeciwbólowych i przeciwzapalnych, nie zawsze skutecznych. Kiedy skocznia była nieodśnieżona, sam ją odśnieżał – rzeźbiąc w śniegu trasę za pomocą własnych nart na rozbiegu. Był opętany skakaniem, a dokładniej – skakaniem jak najlepiej. Oddaniem perfekcyjnego skoku. Trenował dla skakania, nie dla zawodów jako takich. Nie trenował dlatego, że „o, zbliżają się Igrzyska, zwołajmy trenerów, ustalmy strategię treningów”. Chciał zwyciężać, ale chciał zwyciężać perfekcyjnie, jak prawdziwy mistrz. To nie „co innego” przyciągało go mocniej niż skocznie. To skocznie przyciągały go najmocniej ze wszystkiego. Matti Nykänen w swojej karierze oddał plus minus dwa razy więcej – dwa razy więcej! – skoków, niż jakikolwiek inny skoczek w tamtych czasach.

To, rozumiem, nazywa się „niepodejmowaniem wysiłku”?

Oczywiście miał przeogromny talent. Ale sam talent nie wystarcza, jeśli nie ma przy tym ciężkiej pracy. Naturalnie, że współpracował z trenerami i z naukowcami. Oni badali, analizowali, poznawali mechanizmy i fizykę skoku, a następnie musieli przetłumaczyć to z naukowego na sportowe. Ale to była współpraca. To zawodnik musiał to wszystko wypróbować. Zrobić, wdrożyć. Nauczyć swoje ciało reagować tak, jak powinno. Wyrobić odpowiednie zachowania i ruchy mięśni. Wyrobić reakcje. A takie rzeczy wyrabia się wyłącznie własnym wysiłkiem. Co z tego, że sportowiec rozumowo wie, iż w tej chwili musi ugiąć kolano, a w tamtej unieść lekko tułów? Teoria jest łatwa. Gorzej ze zmuszeniem organizmu, żeby się tego nauczył, żeby umiał to zrobić automatycznie, w odpowiednim momencie. To przychodzi wyłącznie z mozolnym treningiem. Z metodą prób i błędów. Próbowaniem, powtarzaniem, zmianami stylu, analizowaniem błędów i żmudnym ich poprawianiem. „Jeśli ten próg byłby o 20 cm dłuższy, rozbiłbym sobie twarz” mówił do trenera na treningu. Matti Pulli, trener oraz naukowiec od sportu, uśmiechał się: „To znaczy, że odległości są w sam raz”.

Mottem Nykänena było: „There is no short cut on the way to the top.” Nikt nie nauczył go tyle, co on sam siebie. Trenerzy pomagali ogromnie, tak. Sesje z psychologami, w tym trening mentalny. Wskazówki. „Nie waż się nigdy przytyć powyżej 58 kilogramów!” mówił Pulli do Nykänena (skoczek ważył 57 kg i miał 177 centymetrów wzrostu – idealne proporcje dla zawodnika tego rodzaju sportu). Lekki skoczek lata lepiej. Z drugiej strony na rozbiegu przydaje się szybkość, zatem masa ma znaczenie. I mięśnie. W czasach najlepszych występów Nykänen na treningach mógł konkurować ze skoczkami wzwyż – kicanie niczym zajączek celem pokonania jednym ciągiem kilku przeszkód o wysokości 140 cm za pomocą przeskoków obunóż nie sprawiało mu żadnego problemu.

Dla skoczka narciarskiego niezłym trickiem jest również „przekonanie” własnego ciała za pomocą obciążeń, że jest cięższe niż naprawdę; przynosi to korzyść później na skoczni, kiedy skacze się bez tychże obciążeń. Matti Nykänen przez całą swoją karierę nosił pod ubraniem specjalną kamizelkę – nosił dzień w dzień, latami, a zdejmował tylko do snu. Kamizelka zrobiona była z ołowianych pasów połączonych ze sobą, a jarzmo to sumie ważyło od 6 do 14 kilogramów. Nie żeby inni sportowcy ich nie stosowali, owszem, ale nikt nie czynił tego tak obowiązkowo jak on, a większość jego kolegów z reprezentacji zdecydowanie wolała te lżejsze modele.

Zatem: nie ulepszał? Nie korygował? Nie kontrolował ciała, nie dbał o treningi? Serio?

Czego więc nauczył się Matti Nykänen podczas swoich treningów? Co jest kluczowe w skoku narciarskim? Kombinacja następujących czynników: szybkość na zjeździe (szybszy skoczek poleci dalej) i idealne przejście w pozycję do lotu, z jak najmniejszą utratą prędkości przy zmianie. Naukowcy (początkowo rzeczywiście tylko fińscy, potem także pracujący w naukowych instytutach Japonii i Austrii) przeanalizowali parametry skoków Nykänena, a także innych skoczków, i udało im się wykazać, czym różnią się od siebie poszczególni sportowcy. Każdy skoczek ma w czasie oddawania skoku plus minus jedną trzecią sekundy na przejście z pozycji na rozbiegu do pozycji do lotu. W zależności od skoku: pokonuje w tym czasie kilka (około 6) metrów skoczni, opuszcza rozbieg, prostuje nogi, ustawia narty w odpowiedniej pozycji (obecnie V, kiedyś równolegle), a także odpowiednio sytuuje górną część ciała względem nart. Wszystko to powinno być zrobione w ten sposób, aby utracić jak najmniej prędkości (należy więc pracować tak, aby opór powietrza był jak najdłużej możliwie najmniejszy), a także przemieścić środek ciężkości tak, aby krzywa lotu była optymalna. Jedną z zauważalnych różnic między Nykänenem a innymi skoczkami był czas wyjścia z progu. Można to robić „za późno”, kiedy to ustawianie nart zachodzi wcześniej, a tułowia odrobinę później. Można to robić „za wcześnie”, co oznacza, że górna część ciała skoczka wylatuje nad progiem, a nogi z nartami „pociągane” są za nią. Matti Nykänen prawie zawsze skakał „za wcześnie” – kiedy trenował na nieodśnieżonych skoczniach i niejako odśnieżał je swoimi nartami, jak zostało wspomniane wyżej, trenerzy zauważyli po jakimś czasie, że ślad nart na rozbiegu urywa się jakieś półtora metra przed progiem: Matti był już wówczas w powietrzu. Podobnie działo się na zawodach. Ale nie w sensie, że jeden z elementów skoku opóźniony był w stosunku do drugiego, a raczej w sensie całości. Generalnie, wykonując skok Matti Nykänen leciał już, zanim skończył się próg. Co oznacza, że przyjmował pozycję do lotu wcześniej, niż inni zawodnicy.

Ale to nie wszystko. Większość skoczków zaczyna prostować nogi przy wybijaniu się z progu. Nykänen nie. Jego nogi były praktycznie w tej samej pozycji przez cały najazd. Zmieniało się natomiast ustawienie tułowia – skoczek znacząco unosił wówczas swój punkt ciężkości. Jednak nie robił tego za pomocą rozprostowania nóg w kolanach. Czynił to za pomocą ruchu bioder, wypychając niejako tułów do góry nad wciąż ugiętymi nogami (starając się nadal utrzymać ciało tak, aby opór powietrza był jak najmniejszy zważywszy na okoliczności). W momencie tym był w stanie przyspieszyć swoje ciało dzięki zmianie położenia środka ciężkości. Ruch ten, bardzo dynamiczny, pozwalał Nykänenowi, mimo że jego prędkość na rozbiegu mogła być stosunkowo nieduża, uzyskać przy wybiciu się do lotu lepsze prędkości (i poziomą, i w pionie), niż wszystkim jego rywalom. Asem w rękawie fińskiego skoczka była zatem technika skoku. Nykänen „skakał biodrami, nie nogami”. Nogi nie katapultowały go, to nie one napędzały ruch. Czynił to tułów, a prostujące się nogi były przy tym „ciągnięte” w górę.

Wybitny talent Nykänena pozwolił mu opanować tę technikę podczas treningów w bardzo niedługim czasie. Być może jeszcze bardziej interesujące jest to, że jego technika nie wyróżniała się specjalnie w trakcie pierwszej fazy wyjścia z progu (czyli w ciągu pierwszych, wspomnianych wyżej, trzech metrów na skoczni). Naukowcy analizujący skoki narciarskie twierdzili, że różnice widoczne były dopiero w drugiej fazie. Co oznacza, że Nykänen miał jeszcze mniej czasu na zrobienie tych swoich sztuczek, i nadal robił je szybciej od swoich rywali. Kluczowe dla jego sukcesów były: umiejętność uzyskania optymalnego przyspieszenia na skoczni, plus idealne przyjęcie pozycji do lotu, z jak najmniejszą stratą prędkości, w jak najkrótszym czasie. Zwyczajnie mówiąc, Matti Nykänen oddawał skoki bardziej precyzyjnie, szybciej i dynamiczniej niż jakikolwiek inny skoczek za jego czasów.

Tak sobie myślę… Ja doskonale rozumiem, że można mieć innych faworytów i kochać innych sportowców. Co prawda w wypadku niektórych jednostek (przykład: Matti Nykänen) różnica klas między nimi a rywalami jest tak ogromna, charyzma tak wielka, magia tak zniewalająca (w czasie pokazów są w stanie, poza wykonywaniem odpowiednich sportowych czynności, trzymać mocno bijące serca wszystkich widzów w dłoni i bawić się nimi, jak chcą), że wydawałoby się, że jest to widoczne i oczywiste dla wszystkich. Najwyraźniej nie jest, i to też jest zrozumiałe (nie każdy w końcu ma tak dobry wzrok i gust jak ja ;)). Rozumiem również zazdrość – tyle medali, tyle sukcesów, tyle tytułów. Rozumiem nawet ten mechanizm, ten dysonans poznawczy, który tak mocno wyłazi ze słów, że Nykänen nie podejmował wysiłku, a skoki nie były dlań ważne. Łatwiej bowiem powiedzieć, że rywal ma, owszem, wielki talent, że nikt nie doskoczy, ale to przecież niczyja wina, bo na talent nie poradzisz. Trudniej przyznać, że talent trzeba rozwijać, a w tym celu najbliższymi towarzyszami sportowca stają się praca, wysiłek, ból i trud. Rozumiem również krytykę, nawet najbardziej zauroczeni wielbiciele Nykänena przyznają, że za uszami miał bardzo dużo, i krytyka bardzo mu się należała, za różne zresztą rzeczy. Ale krytyka powinna mieć trochę sensu, mieć coś wspólnego z rzeczywistością. Teksty, że Matti Nykänen robił wszystko tak od niechcenia, między jedną dyskoteką a drugą, ot, raz przechodził z tragarzami koło jakiejś skoczni, pomyślał „a, skoczę sobie, w końcu mam talent”, a potem tylko skakał i wygrywał (just jumps and wins), doprawdy sensu nie mają. Są za to nieprofesjonalne. I niesportowe. Dobry sportowiec umie bowiem przegrywać, szanuje (nie deprecjonuje) rywala i potrafi uznać wyższość mistrza.

A już szczególnie tego najlepszego, mistrza wszech czasów, mistrza nad mistrze, czarodzieja skoczni, skoczka najwspanialszego.

Lepää rauhassa, Matti.

 

Przy pisaniu garściami czerpałam z biografii: „Matti. The biography of Matti Nykänen” autorstwa Egona Theinera (Egoth, 2006). Fotka wyżej pochodzi z tej książki.
Oraz zaglądałam do:
1. Virmavirta M et al. Take-off analysis of the Olympic ski jumping competition (HS-106m). J Biomech 2009; 42(8):1095-101
2. Virmavirta M et al. Characteristics of the early flight phase in the Olympic ski jumping competition. J Biomech 2005; 38(11):2157-63
3. Virmavirta M et al. Take-off aerodynamics in ski jumping. J Biomech 2001; 34(4):465-70
4. Schmölzer B, Müller W. Individual flight styles in ski jumping: results obtained during Olympic Games competitions. J Biomech 2005; 38(5):1055-65
5. Krzysztof Ernst. Fizyka sportu (PWN, 1992)
6. https://www.skokinarciarskie.pl/etapy-skoku-narciarskiego
I do artykułu, który mnie nieco zirytował: https://bit.ly/2RRMgqa

Zakurzone zwoje

„Kiedy myślał o archiwach, wyobrażał sobie zakurzone półki ze stosami podniszczonych książek, księży katalogujących zbiory przy świetle świec i blasku wpadającym przez witrażowe okna, mnichów studiujących zwoje…
[…] stare księgi i dokumenty musiały być przechowywane w hermetycznych warunkach. Te szklane kabiny chroniły je przed wilgocią i naturalnymi kwasami obecnymi w powietrzu.
[…] wyjął parę białych bawełnianych rękawiczek.
– Kwas, który mamy na skórze palców. Bez rękawiczek nie możemy dotykać dokumentów.[…] Na tacy z narzędziami, jakimi posługują się archiwiści, wyszperał wykładane filcem szczypczyki – wyjątkowo dużych rozmiarów pęsetę z płaskimi krążkami na końcu.
[…] – Proszę, podaj mi łopatkę.
Wskazał na znajdującą się koło dziewczyny tacę z wykonanymi ze stali nierdzewnej narzędziami używanymi przez archiwistów. Przesunął palcami w rękawiczce po twarzy, żeby usunąć z nich ładunki elektrostatyczne, a potem niezwykle ostrożnie wsunął narzędzie pod okładkę. Następnie, unosząc łopatkę, odwrócił ją.
[…] Zauważył, że kartka na wierzchu jest stroną tytułową – bogato zdobioną ornamentami wykonanymi piórem i atramentem, z tytułem, datą i nazwiskiem autora wypisanymi jego ręką.
[…] Patrzył tylko z zachwytem. Bliskie zetknięcie z historią zawsze wprawiało go w niemy podziw…”
Tak to opisuje literatura naukowa w dziedzinie bibliotekoznawstwa (Dan Brown, Anioły i Demony).

Tymczasem u nas we fabryce przynieśli z drugiego budynku, rzucili luzem na stoły w małej salce wykładowej, ludzie w kurtkach gołymi paluchami macali i pstrykali fotki. Ale e tam, pewnie dlatego, że to tacy mało znani autorzy, jak Kepler (De Stella Nova in Pede Serpentarii, 1606, 1. wydanie), Euklides (Elementa geometriae, 1482, 1. wydanie), bliski memu sercu ojciec embriologii (Fabrycjusz, Opera omnia anatomica et physiologica, 1687), czy inny Galileusz (Discorsi e Dimostrazioni Matematiche Intorno a Due Nuove Scienze, 1638, wydanie 1.), i nie szkoda. No i fakt, Principia Newtona to akurat raczej nówka z XIX wieku, więc luzik.

A tak serio, to owszem – zachwyt i podziw, i wzruszenie (na zdjęcia poniżej trzeba klikać, żeby lepiej obejrzeć detale). Oraz strach, że zaraz nie pozwolą, nakrzyczą oraz wygonią.

 Johannes Kepler, De Stella Nova in Pede Serpentarii, 1606 (wydanie 1)
Francis Bacon, Sylva Sylvarum, 1651

John Browne, Myographia Nova, 1687 (wydanie 2).
Jak jednak podaje Wikipedia: It was, however, plagiarised, as was pointed out by James Yonge: it put together text from the Muskotomia of William Molins with illustrations from the Tabula anatomicae of Giulio Casserius.
Euklides, Elementa geometriae, 1482 (wydanie 1)
Hieronymus Fabricius, Opera omnia anatomica et physiologica, 1687

Galileo Galilei, Discorsi e Dimostrazioni Matematiche Intorno a Due Nuove Scienze, 1638 (wydanie 1)
Isaac Newton, Philosophiæ Naturalis Principia Mathematica, 1822
Mark Catesby, Natural History of Carolina, Florida and the Bahama Islands (pierwsze wydania w XVIII w, prawdopodobnie to któreś z nich)
I raz jeszcze Mark Catesby, Natural History of Carolina, Florida and the Bahama Islands, z klasycznym „aligator jaki jest, każdy widzi”.

William Cowper, The Anatomy of Humane Bodies, 1698 (wydanie 1).
Za Wikipedią: Some have called Cowper’s Anatomy of the Humane Bodies one of the greatest acts of plagiarism in all of medical publishing, though others have not been as harsh. In 1685, Govard Bidloo (1649–1713) published his Anatomia Humani Corporis in Amsterdam using 105 beautiful plates drawn by Gérard de Lairesse (1640–1711) and engraved by Abraham Blooteling (1640–1690). A Dutch version was later printed in 1690, entitled Ontleding des Menschelyken Lichaams, but when sales went poorly, Bidloo’s publishers sold 300 copies of the unbound plates to William Cowper (or his publishers). Cowper proceeded to write a new English text to accompany the plates, many of them showing a great deal of original research and fresh new insights.
Isbrand van Diemerbroeck, Opera omnia anatomica et medica, 1688
Athanasius Kircher, Mundus subterraneus, 1665 (wydanie 1)
John Parkinson, Theatrum botanicum, 1640 (wydanie 1)

Andrea Vesalius, De humani corporis fabrica libri septem, 1568

Guillaume de l’Isle (Delisle), Atlas nouveau, contenant toutes les parties du monde, najprawdopodobniej z 1774

E. Enterowirusy – przez jelito do nerwów

Antyszczepionkowcy nie dają za wygraną. Jak nie autyzm, to toksyny. Jak nie toksyny, to płody w szczepionkach. A jak nie płody, to jakaś rzadko występująca choroba, o na razie niepotwierdzonej etiologii – i proszę, to na pewno szczepionki są winne!

Tym razem padło na ostre zwiotczające zapalenie rdzenia kręgowego (acute flaccid myelitis, AFM). Od pewnego czasu pojawiają się dość niepokojące doniesienia o większej niż zwykle liczbie chorych dzieci, a nawet o epidemiach w USA, ale także w Azji czy Europie. Nie żeby sama choroba była zupełnie wcześniej nieznana – owszem, było wiadomo, że na skutek zakażenia pewnymi wirusami (np. niektórymi enterowirusami, w tym poliowirusami, a także wirusem Zachodniego Nilu) objawy takie, jak obniżenie napięcia mięśniowego w kończynach lub w obrębie twarzy, trudności w poruszaniu gałkami ocznymi, oraz trudności z mówieniem i przełykaniem, zdarzają się. Były to jednak sytuacje rzadkie, choć oczywiście z poważnymi konsekwencjami dla zdrowia pacjentów.

Skąd w ogóle pojawiła się szczepionka przeciw poliomyelitis w tym kontekście (poza oczywiście faktem, że szczepionki ogólnie odpowiedzialne są za wszelkie plagi gnębiące ludzkość)? Po pierwsze dlatego, że w istocie sama choroba przypomina polio – AFM to polio-like disease, a wirusy polio wiązano z jej występowaniem, szczególnie przed ich masową eliminacją. Po drugie – przez skojarzenie z VAPP (vaccine-associated paralytic poliomyelitis, porażennym poliomyelitis związanym ze szczepionkami). W przypadku stosowania doustnej szczepionki przeciw polio (OPV, oral polio vaccine), zawierającej atenuowane (osłabione, ale nie „zabite”) wirusy, może dojść bowiem – w ekstremalnie rzadkich wypadkach, dodajmy – do wywołania choroby u osoby najczęściej z immunosupresją: choroby przypominającej polio. Oczywiście korelacja między stosowaniem OPV a wystąpieniem AFM ma prawo wystąpić, ale wynika ona ze skrupulatniejszego zgłaszania przypadków choroby. No i z tego, że dzięki zmniejszającej się liczbie przypadków polio (ogromny sukces szczepień!) podobne zakażenia, ale o innej etiologii, będą przykuwać większą uwagę. Obecnie nie ma jednak żadnych naukowych dowodów, że AFM ma jakikolwiek związek ze szczepieniami.

A po trzecie – te ostatnio występujące epidemie AFM, budzące zaniepokojenie szczególnie w USA w 2014 i w kolejnych latach, a także w Azji w ostatnich dekadach, cały czas badane są pod kątem czynnika etiologicznego. I na razie ze stuprocentową pewnością nie da się powiedzieć, który to wirus/wirusy jest/są za odpowiedzialne za ich wybuchy. W materiałach klinicznych pobranych od pacjentów wykrywa się często, w zależności od regionu, enterowirusy serotypów: 68 (EV-D68), 71 (EV-A71), wirusy ECHO 11 i 6 oraz wirusy Coxsackie, w tym serotypy A16 i A24. Nie znaleziono w nich jednakowoż, co warto podkreślić, żadnych poliowirusów. Oraz, co także warte jest zauważenia, chorowały i osoby zaszczepione, i niezaszczepione, a w pojawianiu się przypadków choroby dawało się zauważyć charakterystyczną sezonowość (co tym bardziej nie wskazuje na jakąkolwiek szczepionkę). Wreszcie, epidemie AFM notuje się w krajach, gdzie od dawna nie stosuje się szczepionki OPV, tylko szczepionkę IPV (inactivated polio vaccine, w której znajdują się „zabite” wirusy), a w niej doprawdy nie bardzo co ma zmutować i spowodować chorobę.  Im bardziej więc Puchatek zagląda w to acute flaccid myelitis, tym bardziej szczepionek tam nie było i nie ma. A bardzo intensywne prace nad czynnikiem sprawczym tych epidemii, a od wiedzy tej zależy nie tylko samo zbadanie epidemiologii zakażeń, ale także właściwe leczenie i/lub profilaktyka, prowadzone są cały czas.

Czym zatem są owe enterowirusy, tak skłonne do atakowania ludzkiego układu nerwowego i powodowania w nim rozmaitych schorzeń?

Odpowiedź na to pytanie znajdziecie tutaj: E. Enterowirusy – przez jelito do nerwów

Ryc. 1. Enterowirus EV-D68, zdjęcie z mikroskopu elektronowego. Autorzy: Cynthia S. Goldsmith i Yiting Zhang, CDC, domena publiczna. Poniżej: schemat budowy enterowirusów.

 

Literatura:
1. Suresh S et al. Non-polio Enterovirus detection with acute flaccid paralysis: A systematic review. J Med Virol, 2018; 90: 3–7
2. Lugo D, Krogstad P. Enteroviruses in the early 21st century: new manifestations and challenges. Curr Opin Pediatr, 2016; 28: 107-13
3. Cassidy H et al. Enterovirus D68 – The New Polio? Frontiers in Microbiology, 2018; 9: Article 2677

D. Dwoinka zapalenia płuc

Cała notka o pneumokoku (dwoince zapalenia płuc, Streptococcus pneumoniae) znajduje się tutaj: D. Dwoinka zapalenia płuc

[…]

Najlepszym więc sposobem radzenia sobie z dwoinką zapalenia płuc jest profilaktyka. W tej chwili stosowanych jest kilka szczepionek, zarówno skoniugowanych , jak i polisacharydowych. Różnią się one nie tylko składem, ale mają trochę inne parametry i nieco inną skuteczność w różnych grupach ludzi, używane  są zatem w innych schematach profilaktyki. Wszystkie są dobrze tolerowane, a efekty uboczne ich stosowania są w większości przypadków łagodne i przemijające. W Polsce szczepienia przeciw pneumokokom są obecnie włączone do kalendarza szczepień jako szczepienie obowiązkowe. Szczepienie to u  niemowląt i dzieci obejmuje podanie dwóch dawek szczepienia podstawowego w 1. roku życia oraz dawki uzupełniającej w 2. roku życia (tzw. schemat 2+1). Schemat 3+1 stosowany jest u dzieci z grup ryzyka. Obie szczepionki  – które mogą być stosowane w celu ochrony dzieci przed inwazyjna chorobą pneumokokową, zapaleniem płuc oraz zapaleniem ucha środkowego – szczepionki skoniugowane: dziesięciowalentna (PCV-10) i trzynastowalentna (PCV-13) są bezpieczne i skuteczne. Obie w swoim składzie zawierają oczyszczone polisacharydy otoczkowe tych dziewięciu serotypów, które powodują najwięcej (80-90%) przypadków inwazyjnej choroby pneumokokowej w naszym rejonie świata.

 

Ryc. 5. Szczepienia przeciw Streptoccus pneumoniae działają! Rycina CDC pokazuje występowanie inwazyjnej choroby pneumokokowej u dzieci w wieku poniżej 5. roku życia w latach 1998 do 2016 w Stanach Zjednoczonych, wywołanej zarówno serotypami „szczepionkowymi” (szczepionka PCV-13, słupki szare) oraz w ogóle S. pneumoniae (słupki niebieskie).

Cała notka o pneumokoku (dwoince zapalenia płuc, Streptococcus pneumoniae) znajduje się tutaj: D. Dwoinka zapalenia płuc

C. Dwa grzyby w barszcz

Drugi grzyb w barszcz – Candida auris

Uważne czytelniczki i uważni czytelnicy tego bloga mogą w tej chwili zauważyć: „czy przypadkiem przy omawianiu zakażeń drożdżakowych nie powinno się wspomnieć o grzybach z rodzaju Candida?” Mieliby oczywiście dużo racji, bo grzyby te jak najbardziej potrafią zakażać wiele narządów człowieka i powodować infekcje układowe (nie należy ich jednak mylić z nieistniejącą „chroniczną kandidą”, odpowiedzialną za wszystko, od gradobicia po koklusz), w tym zapalenie opon mózgowych i mózgu. Co więcej, w tej chwili największe zaniepokojenie badaczy-mykologów budzi nie tylko te pięć podstawowych gatunków z rodzaju Candida (o których pisałam przy okazji wyżej wspomnianych starych notek: C. albicans, glabrata, tropicalis, parapsilosis, krusei), ale gatunek całkiem nowy, który pojawił się w 2009 roku, w Japonii, u pacjentki z zakażeniem ucha, a w tej chwili rozpełzł się (i nadal rozpełza) po całym świecie.
Mowa o Candida auris.

Od lewej na górze zgodnie z ruchem wskazówek zegara: komórki Candida auris (zdjęcie z publikacji nr 1); wzrost C. auris w laboratorium (zdjęcie CDC); zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, komór oraz krwotok dokomorowy u pacjenta zakażonego C. auris (skan MRI, zdjęcie z publikacji nr 2); mapa globalnego rozprzestrzeniania się C. auris (rycina z publikacji nr 4).

Oprócz powodowania zakażeń inwazyjnych w różnych narządach, Candida auris może zakażać układ nerwowy. Zakażenia te objawiają się jako zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zakażenie komór mózgu, a także ropnie mózgu. Na infekcje narażeni są przede wszystkim ludzie z obniżoną odpornością, pacjenci z cukrzycą, chorobami płuc i nerek, osoby długo przebywające w szpitalach, a także długo leczone lekami przeciwgrzybiczymi i antybiotykami. Specjalistów martwią najbardziej te trzy aspekty zakażeń, których czynnikiem etiologicznym jest C. auris:

  1. Zakażenia są trudne do identyfikacji z użyciem obecnie istniejących i komercyjnie dostępnych metod diagnostycznych, C. auris szczególnie łatwo pomylić z innymi grzybami z rodzaju Candida, co prowadzić może do opóźnienia diagnozy oraz wdrożenia właściwej terapii.
  2. Notowano epidemie w szpitalach – grzyb swobodnie i długo przeżywa na rozmaitych sprzętach i powierzchniach szpitalnych oraz kolonizuje pacjentów i personel, łatwo się dzięki temu przenosi z miejsca na miejsce, z osoby na osobę, a w dodatku bywa niewrażliwy na standardowe metody dezynfekcji. Z drugiej strony – nie wiadomo, co stanowi rezerwuar C. auris poza środowiskiem szpitalnym.
  3. Grzyb wykazuje wysoką oporność na wiele leków przeciwgrzybiczych, w tym azole (ogromna większość wyizolowanych dotychczas szczepów była oporna na flukonazol), amfoterycynę B, a niektóre szczepy także na echinokandyny.
    Candida auris należy więc do tzw. superbugs – drobnoustrojów, które powodują epidemiczne w środowiskach szpitalnych, ciężkie i bardzo trudne do leczenia infekcje. Obecnie śmiertelność zakażeń powodowanych przez C. auris szacuje się nawet na 60%.

Jak podaje Słownik Języka Polskiego PWN: „Dwa grzyby w barszcz. Jeden grzyb ma wystarczyć, niekiedy to powiedzenie rozbudowywano o zapowiedź niestrawności. Już w XVII wieku wskazywano na szkodliwość dwugrzybnego barszczu.” W notce dzisiejszej starałam się nie tylko zainteresować Czytelniczki i Czytelników zaskakującymi faktami z życia grzybów, ale i podkreślić to, co od pewnego czasy powtarzają specjaliści: zakażenia grzybicze są pomijane. W słusznych staraniach celem znalezienia skutecznych przeciw groźnym bakteriom antybiotyków czy szczepionek przeciw równie groźnym wirusom, zapominamy czasem o grzybach. Myślimy o nich tak, jak w przeszłości: nie powodują epidemii, zwykle (poza wyjątkami) nie lubią przenosić się między ludźmi, leczenie zakażeń przez nie powodowanych jest dość łatwe, a w ogóle to kojarzą się z mało przyjemnymi może, ale raczej nie niebezpiecznymi infekcjami, typu zakażenia paznokci czy stóp. Tymczasem obecnie około 300 milionów ludzi na świecie cierpi z powodu grzybic, a ponad półtora miliona umiera rocznie z ich powodu. Te najgroźniejsze grzyby to właśnie Candida (w tym auris), kryptokoki (o nich więcej tutaj oraz oczywiście tutaj) oraz Aspergillus sp. Liczba zakażeń grzybiczych globalnie rośnie, także u ludzi z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym, a leków – jak widać na przykładzie C. auris – może wkrótce zacząć brakować. Warto również pamiętać, że niszczycielska działalność grzybów nie ogranicza się bynajmniej do ludzi – różne gatunki tych drobnoustrojów niszczą plony, a także wiążą się z masowym ginięciem całych populacji płazów, nietoperzy, pszczół i innych zwierząt.

Lekceważenie tego wszystkiego może szybko obrócić się przeciwko nam.

 

Pierwszy grzyb w barszcz, i cała w ogóle notka tutaj: Cryptococcus gattii i Candida auris – dwa grzyby w barszcz

 

Literatura:

  1. Satoh K et al. Candida auris sp. nov., a novel ascomycetous yeast isolated from the external ear canal of an inpatient in a Japanese hospital. Microbiol Immunol 2009; 53: 41–44
  2. Singhal T et al. Successful treatment of C. auris shunt infection with intraventricular caspofungin. Medical Mycology Case Reports 22 (2018) 35–37
  3. Meis JF, Chowdhary A. Candida auris: a global fungal public health threat. Lancet Infect Dis 2018, S1473-3099(18)30609-1
  4. Chowdhary A et al. Candida auris: A rapidly emerging cause of hospital-acquired multidrug-resistant fungal infections globally. PLOS Pathogens 2017, https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006290
  5. Stop neglecting fungi. Editorial, NATURE MICROBIOLOGY 2, 17120 (2017)

B. Paciorkowce grupy B

Czy słyszeliście może o zabiegu zwanym „vaginal seeding”? Jest to pobranie wydzieliny pochwowej za pomocą kawałka jałowej gazy, a następnie przeniesienie zawartości tej gazy na skórę buzi, a potem skórę całego ciała noworodka. Technika ta cieszy się pewną popularnością w gronie matek rodzących przez cesarskie cięcie. Teoretycznie sam pomysł nie jest tak zupełnie bez sensu. […]

Wszystko jednak – jak zwykle – nie jest tak proste, jak mogłoby początkowo wyglądać.

[…]

Nie należy bowiem pomijać kwestii potencjalnego niebezpieczeństwa praktyki vaginal seeding. W literaturze naukowej istnieją doniesienia, jak to lekarze odwodzili od procedury matkę zakażoną opryszczką genitalną. A nie tylko z opryszczką możemy mieć tu do czynienia. Warto uzmysłowić sobie, że matka może być nosicielką patogenów, które, choć u jej samej nie muszą w danej chwili powodować aktywnego zakażenia, to jednak stanowią poważne zagrożenie zdrowia i życia jej dziecka. Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, wirusy brodawczaka, wirus cytomegalii czy Escherichia coli są serio niebezpieczne, a nie we wszystkich krajach rutynowo bada się ciężarne pod kątem nosicielstwa tych drobnoustrojów.

Nie zapominajmy też o Streptococcus agalactiae, czyli o paciorkowcu grupy B (GBS, group B streptococci), który jest tematem tej notki.

Streptococcus agalactiae – wygląd komórek oraz barwienie metodą Grama. Zdjęcia pochodzą ze strony CDC

[…]
Najpoważniejszy problem stanowią zakażenia S. agalactiae u noworodków i niemowląt. Zakażenia te dzielimy, ze względu na czas wystąpienia, na wczesne (early-onset disease, EOD) i późne (late-onset disease, LOD).

Zakażenia wczesne silnie wiążą się z kolonizacją drobnoustrojem u kobiet. Około 30% ciężarnych jest nosicielkami S. agalactiae w pochwie, jak również w układzie pokarmowym. Nosicielstwo jest często trudne do wykrycia, nie daje bowiem objawów klinicznych, może także zanikać i pojawiać się periodycznie. Nosicielstwo w pochwie jest głównym czynnikiem ryzyka zakażenia noworodka (innymi są np. młody wiek ciężarnej, czy wcześniactwo), a przeniesienie paciorkowców od matki do dziecka zachodzi albo jeszcze w macicy, albo w momencie przechodzenia dziecka przez kanał rodny, na skutek zachłyśnięcia wodami płodowymi i wydzieliną pochwową przez dziecko. Drobnoustroje wędrują następnie do płuc noworodka, a ponieważ szczególnie wcześniaki nie mają dobrze wykształconych systemów obronnych w płucach nie są tam niszczone, a swobodnie mogą rozprzestrzenić się drogą krwi do innych narządów. Kolonizacja drobnoustrojem ma miejsce u 50-70% dzieci urodzonych przez matki-nosicielki. Objawy choroby EOD pojawiają się od 24 godzin do 7 dni po porodzie u 1-2% tych dzieci, a są to: zapalenie płuc (15% noworodków), bakteriemia i posocznica (80%), a także zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (10%). Jeszcze w latach 70. XX wieku EOD często kończyła się śmiercią (w USA śmiertelność wynosiła około 50%). Obecnie, dzięki stosowanej śródporodowo terapii antybiotykowej, i samo występowanie EOD, i śmiertelność spadła drastycznie (do 4%). Serotypami Streptococcus agalactiae odpowiedzialnymi za EOD są: Ia, II, III i V.

Przebieg early-onset disease przy zakażeniu S. agalactiae (rycina pochodzi z publikacji nr 3)

Ale paciorkowce grupy B odpowiedzialne także są za później występujące zakażenie u małych dzieci. Late-onset disease (LOD), wywoływana głównie przez serotyp III, pojawia się między 7 a 90 dniem po urodzeniu. Droga zakażenia nie jest tak ładnie zdefiniowana, jak w przypadku EOD, ale przypuszcza się, że dochodzi doń przez kontakt ze środowiskiem szpitalnym i domownikami, którzy są źródłem patogenów. Sugerowane jest także przeniesienie drobnoustrojów przez mleko matki – żeby było ciekawiej, możliwe, że to sam nosiciel-noworodek/niemowlę jest źródłem bakterii, którymi zakaża matkę poprzez picie jej mleka, co następnie prowadzi do zwrotnej infekcji u dziecka. Objawami LOD są przede wszystkim: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nawet 50% przypadków), a także zapalenie płuc. Śmiertelność LOD szacuje się na około 5%. Śródporodowa antybiotykoterapia nie ma znaczenia w przypadku tej postaci/fazy choroby.

Mimo częściowo skutecznych metod radzenia sobie z bakterią, Streptococcus agalactiae uważany jest nadal za jeden z ważniejszych czynników bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u ludzi. Nie tylko dlatego, że powoduje zapalenie takie bezpośrednio, np. u maleńkich dzieci w trakcie EOD czy zwłaszcza LOD. Istotny jest także duży odsetek następstw takich zakażeń w wieku późniejszym. Około 20% osób, które w dzieciństwie przebyły taką infekcję ma jakieś zaburzenia rozwojowe w obrębie układu nerwowego. U pacjentów notowano: nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu krwionośnego mózgu, zapalenie rdzenia, nieprawidłowe wykształcenie istoty białej mózgu, zwiększoną przepuszczalność bariery krew-mózg czy encefalopatie. W wieku późniejszym czynniki te wiązały się z neurologicznymi zaburzeniami rozwojowymi, w tym na tle ruchowym, z trudnościami językowymi, czy problemami kognitywnymi.

 

Cała notka znajduje się tutaj: http://neuropsychologia.org/paciorkowce-grupy-b-streptococcus-agalactiae

 

Literatura:
1. Cunnington AJ at al. “Vaginal seeding” of infants born by caesarean section. BMJ 2016;352:i227
2. Le Doare K, Heath PT. An overview of global GBS epidemiology. Vaccine 31S (2013) D7– D12
3. Doran KS, Nizet V. Molecular pathogenesis of neonatal group B streptococcal infection: no longer in its infancy. Molecular Microbiology (2004) 54 (1), 23–31
4. Zimmermann P et al. The controversial role of breast milk in GBS late-onset disease. Journal of Infection (2017) 74, S34—S40
5. Kohli-Lynch M et al. Neurodevelopmental Impairment in Children After Group B Streptococcal Disease Worldwide: Systematic Review and Meta-analyses. Clinical Infectious Diseases 2017;65(S2):S190–9
6. Libster R et al. Long-term Outcomes of Group B Streptococcal Meningitis. Pediatrics 2012;130;e8

Odra. Czy powinniśmy bać się epidemii?

Dzisiaj piszę dla Krytyki Politycznej:

http://krytykapolityczna.pl/nauka/odra-czy-powinnismy-bac-sie-epidemii/

[…]

Obawa przed szczepionkami dość często łączy się z hołdowaniem innym antynaukowym teoriom spiskowym, niewielką wiedzą na tematy biologiczno-medyczne, ale za to z jej mocnym przecenianiem (efekt Dunninga-Krugera), tendencją do interpretowania wszystkich nowych informacji jako potwierdzenia własnych uprzedzeń (tzw. efekt potwierdzenia), a także utwierdzaniem błędnego stanowiska u osób myślących podobnie (stąd popularność tzw. echo-chambers np. na Facebooku). Poza tym wszystkim istnieją jednak ludzie, którzy zwyczajnie nie wiedzą, zwyczajnie się wahają i zwyczajnie potrzebują rzetelnych informacji.

Państwo polskie, w którym obserwowana sytuacja robi się coraz bardziej niebezpieczna, powinno wdrożyć mechanizmy ją odwracające. Ma bowiem i prawo, i obowiązek wprowadzania ochrony obywateli przed zagrażającymi życiu i zdrowiu chorobami zakaźnymi. Ochrona przed chorobami zakaźnymi nie jest jedynie problemem pojedynczych osób, lecz dotyczy całego społeczeństwa bez wyjątków i jej lekceważenie byłoby sprzeczne z interesem społecznym. Z uwagi na to w Polsce istnieje i powinien być utrzymany obowiązek szczepień. Podobne zresztą rozwiązania wprowadzono, albo obecnie wprowadza się w wielu innych krajach (nawet jeśli nie stanowią one formalnego obowiązku). Przykładami są: ograniczenie możliwości korzystania z placówek edukacyjnych (Kanada, częściowo Stany Zjednoczone, „nie kłujesz, nie ma zabawy” w Australii, Francja, Włochy), brak wypłacania świadczeń na dzieci (australijska zasada „nie kłujesz, nie płacimy”, obowiązek rozmowy o szczepieniach z lekarzem przed posłaniem dziecka do przedszkola (Niemcy). A z uwagi na rosnącą w Europie liczbę zachorowań na odrę, wiele państw zdecydowało również o rozszerzeniu obowiązku szczepień (np. w Francji czy we Włoszech – niestety we Włoszech nowy rząd zniósł obowiązek szczepień, ale w tej chwili podpisywane są tam petycje rodziców dzieci, które z powodów zdrowotnych szczególnie narażone są na zakażenia, by ten obowiązek przywrócić).

SZCZEPIENIE ZNACZY SOLIDARNOŚĆ
Życie jednostki w społeczeństwie regulowane powinno być zasadą solidarności, a każdemu członkowi społeczeństwa przysługują z tego faktu zyski (ochrona przed groźnymi chorobami), jak i obowiązki (np. w kwestii zaszczepiania się). Specjaliści podają jednak warunki, które powinny być spełnione, aby ograniczyć wątpliwości etyczne związane z tym obowiązkiem. Są to m.in. bezpieczeństwo i skuteczność szczepionek, korzystny rachunek zysków i strat, szczepienia w przypadku chorób groźnych i stanowiących problem społeczny. Niesłychanie istotna jest tu również kwestia porządnej i wszechobecnej edukacji – pojedyncze strony internetowe, których nikt nie czyta, czy wysyłanie, nawet w najlepszych intencjach, śmiesznych memów w pronaukowych kółkach wzajemnej adoracji nie wystarczy.

Państwo polskie powinno zainwestować w ogólnonarodowe akcje edukacyjne (telewizja, kwestie szczepień poruszane w popularnych serialach, reklamy, bilboardy na ulicach, zaangażowanie celebrytów), a zwłaszcza w doedukowanie pracowników ochrony zdrowia (egzaminy i kolokwia na studiach obejmujące zagadnienia związane ze szczepieniami, sprawdzanie i egzekwowanie tych wiadomości w trakcie staży, specjalizacji i prac nad doktoratami, z realną możliwością niezaliczenia tychże w wypadkach głoszenia antyszczepionkowych teorii). Pracownicy ochrony zdrowia powinni mieć również odpowiednią ilość czasu na rozmowy z pacjentami na temat szczepień i na wyjaśnienie wszelkich związanych z nimi wątpliwości.

Tylko bowiem w przypadku masowej edukacji bezbolesne wdrażanie obowiązku szczepień będzie skuteczne. W przeciwnym razie zawsze będziemy mieli do czynienia z buntem, próbami podważania zasadności oraz próbami omijania tego obowiązku (czym innym jest projekt ustawy znoszącej obowiązek szczepień?). A wtedy przegramy wszyscy, całe społeczeństwo. I to nie ze sobą. Przegramy z chorobami, które nas po prostu zabiją.

[…]

Całość tutaj.

Literatura:
1. Verweij M, Dawson A. Ethical principles for collective immunisation programmes. Vaccine, 2004; 22:3122-3126
2. Verweij M, Houweling H. What is the responsibility of national government with respect to vaccination? Vaccine, 2014; 32:7163-7166
3. Bozzola E et al. Mandatory vaccinations in European countries, undocumented information, false news and the impact on vaccination uptake: the position of the Italian pediatric society. Italian Journal of Pediatrics, 2018; 44:67-70
4. Currie J et al. Measles outbreak linked to European B3 outbreaks, Wales, United Kingdom, 2017. Euro Surveillance, 2017; 22:42-46
5. George F et al. Measles outbreak after 12 years without endemic transmission, Portugal, February to May 2017. Euro Surveillance, 2017; 22:23-27
6. Ozawa S, Stack ML. Public trust and vaccine acceptance-international perspectives. Human Vaccines & Immunotherapeutics 2013; 9:1774–1778