Czy słyszeliście może o zabiegu zwanym „vaginal seeding”? Jest to pobranie wydzieliny pochwowej za pomocą kawałka jałowej gazy, a następnie przeniesienie zawartości tej gazy na skórę buzi, a potem skórę całego ciała noworodka. Technika ta cieszy się pewną popularnością w gronie matek rodzących przez cesarskie cięcie. Teoretycznie sam pomysł nie jest tak zupełnie bez sensu. […]
Wszystko jednak – jak zwykle – nie jest tak proste, jak mogłoby początkowo wyglądać.
[…]
Nie należy bowiem pomijać kwestii potencjalnego niebezpieczeństwa praktyki vaginal seeding. W literaturze naukowej istnieją doniesienia, jak to lekarze odwodzili od procedury matkę zakażoną opryszczką genitalną. A nie tylko z opryszczką możemy mieć tu do czynienia. Warto uzmysłowić sobie, że matka może być nosicielką patogenów, które, choć u jej samej nie muszą w danej chwili powodować aktywnego zakażenia, to jednak stanowią poważne zagrożenie zdrowia i życia jej dziecka. Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, wirusy brodawczaka, wirus cytomegalii czy Escherichia coli są serio niebezpieczne, a nie we wszystkich krajach rutynowo bada się ciężarne pod kątem nosicielstwa tych drobnoustrojów.
Nie zapominajmy też o Streptococcus agalactiae, czyli o paciorkowcu grupy B (GBS, group B streptococci), który jest tematem tej notki.
[…]
Najpoważniejszy problem stanowią zakażenia S. agalactiae u noworodków i niemowląt. Zakażenia te dzielimy, ze względu na czas wystąpienia, na wczesne (early-onset disease, EOD) i późne (late-onset disease, LOD).
Zakażenia wczesne silnie wiążą się z kolonizacją drobnoustrojem u kobiet. Około 30% ciężarnych jest nosicielkami S. agalactiae w pochwie, jak również w układzie pokarmowym. Nosicielstwo jest często trudne do wykrycia, nie daje bowiem objawów klinicznych, może także zanikać i pojawiać się periodycznie. Nosicielstwo w pochwie jest głównym czynnikiem ryzyka zakażenia noworodka (innymi są np. młody wiek ciężarnej, czy wcześniactwo), a przeniesienie paciorkowców od matki do dziecka zachodzi albo jeszcze w macicy, albo w momencie przechodzenia dziecka przez kanał rodny, na skutek zachłyśnięcia wodami płodowymi i wydzieliną pochwową przez dziecko. Drobnoustroje wędrują następnie do płuc noworodka, a ponieważ szczególnie wcześniaki nie mają dobrze wykształconych systemów obronnych w płucach nie są tam niszczone, a swobodnie mogą rozprzestrzenić się drogą krwi do innych narządów. Kolonizacja drobnoustrojem ma miejsce u 50-70% dzieci urodzonych przez matki-nosicielki. Objawy choroby EOD pojawiają się od 24 godzin do 7 dni po porodzie u 1-2% tych dzieci, a są to: zapalenie płuc (15% noworodków), bakteriemia i posocznica (80%), a także zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (10%). Jeszcze w latach 70. XX wieku EOD często kończyła się śmiercią (w USA śmiertelność wynosiła około 50%). Obecnie, dzięki stosowanej śródporodowo terapii antybiotykowej, i samo występowanie EOD, i śmiertelność spadła drastycznie (do 4%). Serotypami Streptococcus agalactiae odpowiedzialnymi za EOD są: Ia, II, III i V.
Ale paciorkowce grupy B odpowiedzialne także są za później występujące zakażenie u małych dzieci. Late-onset disease (LOD), wywoływana głównie przez serotyp III, pojawia się między 7 a 90 dniem po urodzeniu. Droga zakażenia nie jest tak ładnie zdefiniowana, jak w przypadku EOD, ale przypuszcza się, że dochodzi doń przez kontakt ze środowiskiem szpitalnym i domownikami, którzy są źródłem patogenów. Sugerowane jest także przeniesienie drobnoustrojów przez mleko matki – żeby było ciekawiej, możliwe, że to sam nosiciel-noworodek/niemowlę jest źródłem bakterii, którymi zakaża matkę poprzez picie jej mleka, co następnie prowadzi do zwrotnej infekcji u dziecka. Objawami LOD są przede wszystkim: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nawet 50% przypadków), a także zapalenie płuc. Śmiertelność LOD szacuje się na około 5%. Śródporodowa antybiotykoterapia nie ma znaczenia w przypadku tej postaci/fazy choroby.
Mimo częściowo skutecznych metod radzenia sobie z bakterią, Streptococcus agalactiae uważany jest nadal za jeden z ważniejszych czynników bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u ludzi. Nie tylko dlatego, że powoduje zapalenie takie bezpośrednio, np. u maleńkich dzieci w trakcie EOD czy zwłaszcza LOD. Istotny jest także duży odsetek następstw takich zakażeń w wieku późniejszym. Około 20% osób, które w dzieciństwie przebyły taką infekcję ma jakieś zaburzenia rozwojowe w obrębie układu nerwowego. U pacjentów notowano: nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu krwionośnego mózgu, zapalenie rdzenia, nieprawidłowe wykształcenie istoty białej mózgu, zwiększoną przepuszczalność bariery krew-mózg czy encefalopatie. W wieku późniejszym czynniki te wiązały się z neurologicznymi zaburzeniami rozwojowymi, w tym na tle ruchowym, z trudnościami językowymi, czy problemami kognitywnymi.
Cała notka znajduje się tutaj: http://neuropsychologia.org/paciorkowce-grupy-b-streptococcus-agalactiae
Literatura:
1. Cunnington AJ at al. “Vaginal seeding” of infants born by caesarean section. BMJ 2016;352:i227
2. Le Doare K, Heath PT. An overview of global GBS epidemiology. Vaccine 31S (2013) D7– D12
3. Doran KS, Nizet V. Molecular pathogenesis of neonatal group B streptococcal infection: no longer in its infancy. Molecular Microbiology (2004) 54 (1), 23–31
4. Zimmermann P et al. The controversial role of breast milk in GBS late-onset disease. Journal of Infection (2017) 74, S34—S40
5. Kohli-Lynch M et al. Neurodevelopmental Impairment in Children After Group B Streptococcal Disease Worldwide: Systematic Review and Meta-analyses. Clinical Infectious Diseases 2017;65(S2):S190–9
6. Libster R et al. Long-term Outcomes of Group B Streptococcal Meningitis. Pediatrics 2012;130;e8
SPOROTHRIX 