Miesiąc: Marzec 2011

Kapitalny tężec

Przeszkadzasz mi, a ten tężec jest kapitalny – zamruczał wpatrzony chciwie w ekran – popatrz, jak wyprężyło chłopaka, cały wypięty w łuk… O, do diabła, ciarki przechodzą… Ciekawym, czy to aktor, czy prawdziwy chory…

ResearchBlogging.org

Jak widać, tematem dzisiejszej notki będzie tężec. A będzie dlatego, że w związku z tym, co zdarzyło się w Japonii, CDC podtrzymuje zachęcanie osób wybierających się tam z pomocą humanitarną do zaszczepienia się na tężec właśnie (oprócz na przykład japońskiego zapalenia mózgu). Co oznacza, że tężec może być dla takich osób zagrożeniem. Z drugiej strony wiadomo, że tężec absolutnie nie występuje wyłącznie w Japonii, i że z zagrożenia takiego warto w ogóle sobie zdawać sprawę, tym bardziej, że pewnie sporo osób uważa, że eee tam, tężec? Jaki tężec? To było dawno i nieprawda. A już poza tym wszystkim, jak widać w cytowanych na początku notki słowach, tężec może być bardzo fascynującą chorobą. Wprawdzie nie dla chorującego, ale.

Tężec jest ciężką, potencjalnie śmiertelną chorobą występującą na całym świecie, choć dzięki masowym szczepieniom (tak, tym szczepieniom, które oczywista zabijają na śmierć) liczba jego przypadków w krajach rozwiniętych w ciągu ostatnich dekad spadła znacząco (naturalnie, że ponieważ dlatego, iż wszyscy zaszczepieni umarli – tak działa zachodnia medycyno-bigfarma, haha *złowrogi śmiech*).

A tak serio, to w USA przed rozpoczęciem masowych szczepień w latach czterdziestych zeszłego wieku opisywano około 500 – 600 przypadków tężca rocznie. W latach 2000-2007 notowano już tylko około 30 przypadków w ciągu roku. W Polsce ostatnio (według meldunków epidemiologicznych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego) tężca także nie jest zbyt dużo – w 2003 roku było 30 przypadków, w 2004 – 25, w pierwszym półroczu 2008 – trzy, a w pierwszym półroczu 2009 – sześć. Jak widać, niewiele, ale w krajach słabo rozwiniętych tężec nadal stanowi dość duży problem. Szczególnie tzw. tężec noworodków, który w krajach lepiej rozwiniętych praktycznie nie występuje. Ogólnie rzecz biorąc, na całym świecie notuje się mniej więcej milion przypadków tężca rocznie, a szacuje się, że około 300 – 500 tysięcy ludzi umiera z tego powodu lub z powodu komplikacji po.

Tężec wywoływany jest przez toksynę produkowaną przez beztlenową, Gram-dodatnią bakterię o nazwie laseczka tężca (Clostridium tetani). Przetrwalniki C. tetani znajdują się na końcu komórki bakteryjnej i nadają jej charakterystyczny kształt pałeczki dobosza (albo rakiety tenisowej, co komu wyobraźnia podpowiada).

Bakterie są wrażliwe na wysokie temperatury oraz nie przeżywają w obecności tlenu, przetrwalniki natomiast są bardzo odporne nawet na czynniki chemiczne używane w dezynfekcji czy (przynajmniej przez pewien określony czas) na temperatury stosowane w trakcie sterylizacji.

Przetrwalniki tężca izolowano z ziemi na całym świecie. Znajdują się w układzie pokarmowym człowieka oraz zwierząt domowych (koni, ale także bydła czy psów), z oczywistych względów szczególnie dużo zawiera ich ziemia nawożona naturalnym nawozem. W ziemi przetrwać mogą nawet lata. Znajduje się je także na skórze ludzi, czy nawet w mieszkaniach, w wykładzinach dywanowych.

Clostridium tetani wytwarza dwie egzotoksyny: tetanospazminę i tetanolizynę. Rola tetanolizyny w patogenezie tężca nie jest wyjaśniona, natomiast tetanospazmina odpowiada za kliniczne objawy choroby. Tetanospazmina jest neurotoksyną i jedną z najsilniejszych toksyn znanych człowiekowi – dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 2,5 nanograma na kilogram masy ciała.

Przetrwalniki C. tetani dostają się do organizmu człowieka przez skaleczenia, nawet niewielkie, a także oparzenia czy inne uszkodzenia skóry, szczególnie zanieczyszczone ziemią czy fekaliami. Zakażeniu ulec mogą także innego rodzaju rany, jak te po zabiegach dentystycznych, ugryzieniach zwierząt czy po operacjach; opisywano również przypadki tężca po wstrzykiwaniu chininy czy heroiny. Nie można się natomiast zarazić tężcem od innej osoby. W przypadku naturalnych katastrof, jak tsunami czy trzęsienia ziemi, opisywano ogniska tężca w skupiskach ludzi, którzy przeżyli katastrofę, ale doznali rozmaitych zranień i uszkodzeń ciała.

W ranach, gdzie jest niewiele tlenu (najgorsze są więc rany głębokie, kłute na przykład, czy szarpane) i zniszczone, martwe tkanki, przetrwalniki kiełkują. Powstałe komórki bakteryjne nie są inwazyjne, nie przemieszczają się, natomiast wytwarzają tetanospazminę. Toksyna rozprzestrzenia się po organizmie drogą krwi i naczyń limfatycznych, a także nerwów. Kiedy dotrze do układu nerwowego (a działa i w układzie ośrodkowym, i w obwodowym), hamuje uwalnianie neuroprzekaźników hamujących, GABA (kwasu gamma-aminomasłowego) i glicyny, co powoduje uogólniony kurcz toniczny (czasem i kloniczny) mięśni.

Czas inkubacji choroby, od momentu zranienia do wystąpienia objawów, wynosi od 3 do 21 dni. Im dalej od ośrodkowego układu nerwowego znajduje się rana, tym okres inkubacji jest dłuższy. A im jest dłuższy, tym mniejsze ryzyko zgonu. Opisuje się trzy (czasem cztery) rodzaje objawów klinicznych tężca.

Najczęściej występującym (około 80% przypadków) jest tężec uogólniony. Pierwszym objawem jest szczękościsk (z niemożnością otwarcia ust), po czym następuje objaw tzw. uśmiechu sardonicznego, sztywność karku, trudności w połykaniu oraz skurcz mięśni tułowia i kończyn, z charakterystycznym wygięciem całego ciała do tyłu (opisthotonos).

Z czasem skurcze stają się coraz silniejsze (może dochodzić nawet do łamania kości długich i kręgosłupa), bardzo bolesne i wyczerpujące. Wywoływane są przez niespecyficzne bodźce, jak odgłos kroków czy światło. W czasie skurczu dochodzić może do zaburzeń oddychania. Inne objawy to: wysoka gorączka, nadciśnienie i zaburzenia rytmu serca. U pacjentów hospitalizowanych częste są dodatkowe zakażenia ze środowiska szpitalnego. Powikłaniem może być również zachłystowe zapalenie płuc oraz niewydolność nerek. Skurcze trwają zwykle 3 – 4 tygodnie, a miesiące są potrzebne, żeby pacjent całkowicie doszedł do siebie.

Formą tężca uogólnionego jest tężec noworodków. Występuje u noworodków urodzonych przez nieszczepione matki (czyli u dzieci bez odporności biernej), a do zakażenia dochodzi przez zanieczyszczony kikut pępowiny. Tężec noworodków jest częsty w krajach rozwijających się (czasem jest to nawet połowa wszystkich przypadków), obarczony 85% śmiertelnością, a u dzieci, które przeżyją, obserwuje się opóźnienia w rozwoju.

Rzadką postacią choroby jest tężec miejscowy. W tym przypadku pacjent odczuwa skurcze mięśni lokalnie, w okolicy miejsca zranienia. Choroba może trwać miesiącami, ale ustępuje samoistnie. Śmiertelność wynosi 1%.

Również rzadko spotykaną postacią jest tężec okolicy głowy i szyi. Czasem występuje u pacjentów z zakażeniem ucha środkowego, jeśli C. tetani jest obecny jako część flory ucha; ewentualnie przy okazji zranień głowy. Zajęte są zwykle nerwy czaszkowe, a pacjent doświadcza kurczu mięśni twarzy.

Postępowanie medyczne w przypadku tężca obejmuje jak najszybsze: oczyszczenie rany, terapię antybiotykową (metronidazolem na przykład, ale inne antybiotyki też są skuteczne; lepiej unikać podawania penicyliny G, co kiedyś było stosowane, gdyż prawdopodobnie jest ona antagonistą receptora GABA i działać może syngergistycznie z tetanospazminą), a także leczenie wspomagające – leki przeciwbólowe i łagodzące skurcze, oraz zapewnienie pacjentowi spokoju. Należy także podać pacjentowi immunoglobulinę przeciwtężcową (antytoksynę), która wiązać będzie krążącą toksynę. A najlepszym sposobem uniknięcia choroby jest szczepienie. Przechorowanie tężca nie daje odporności (być może dlatego, że tetanospazmina jest bardzo silną toksyną, a działającą w niewielkich ilościach), a i samo szczepienie trzeba powtarzać.

Dostępna szczepionka przeciwtężcowa w postaci toksoidu (inaczej anatoksyny, czyli potraktowanej formaldehydem toksyny tężcowej, która zachowuje właściwości immunogenne, ale przestaje być toksyczna) stosowana jest w wielu krajach w postaci skojarzonej razem ze szczepionką przeciw błonicy i krztuścowi (DTP) oraz pojedynczo. W Polsce szczepienie DTP jest obowiązkowe dla dzieci i młodzieży w 2., 3-4., 5-6. miesiącu życia (dawki podstawowe), następnie podaje się dawkę uzupełniającą w 16-18. miesiącu, a potem dawki przypominające w 6. roku życia, oraz w 14. i 19. roku (tu już tylko DT). Ponadto szczepienie obowiązkowe jest u osób narażonych na zakażenie, w zależności od indywidualnych wskazań i sytuacji epidemiologicznej. A zalecane jest każdemu, kto przeszedł cykl podstawowy, w postaci pojedynczych dawek co 10 lat. U osób zranionych natomiast postępowanie jest następujące (tabelka jest powiększalna), zależnie od ryzyka wystąpienia tężca i czasu, który upłynął od ostatniego szczepienia (wg Programu Szczepień Ochronnych na rok 2011):

Więcej informacji:

1. Afshar M, Raju M, Ansell D, & Bleck TP (2011). Narrative review: tetanus–a health threat after natural disasters in developing countries. Annals of internal medicine, 154 (5), 329-35 PMID: 21357910
2. Wells CL, Wilkins TD, & Baron S (1996). Clostridia: Sporeforming Anaerobic Bacilli Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Chapter 18 PMID: 21413315
3. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/tetanus.pdf
4. http://pathmicro.med.sc.edu/fox/anaerobes.htm
5. Zdjęcia pochodzą z Public Image Health Library (domena publiczna), zdjęcie obrazu z Wikipedii (też), schemat z cytowanej pozycji nr 2, a wykres z pozycji nr 3. Cytat na początku z – zagadka, skąd? :-)

Japoński ważny problem

Wszystkie te, obecne poza Japonią, histerie na punkcie energii atomowej oraz wcinania soli jodowanej zapijanej płynem Lugola, dowodzą wyraźnie, że ludzie w Europie naprawdę się nudzą. I z tych nudów i dobrobytu poprzewracało im się w różnych częściach ciała. Można więc by im zaproponować, żeby wzięli się uspokoili i może zastanowili się trochę. Jeśli chcą się dowiedzieć czegoś na temat dawek promieniowania, to niech zajrzą na przykład w to miejsce; a jeśli interesuje ich pochopne nabywanie jodu celem uodpornienia przed radioaktywnością – tutaj, oraz na inne sensowne strony, które także wyjaśniały, jak to z tą tarczycą jest.

Można także pokazać, że Japończycy będą musieli sobie poradzić nie tylko z promieniowaniem, ale i z innymi poważnymi sprawami, wynikającymi pośrednio z trzęsienia ziemi i tsunami. Zaapeluję przy okazji – na to wszystko będą im potrzebne pieniądze, ludzie. Każda złotówka czy dolar się liczy. Jak ktoś lubi, to niech się przy okazji bawi komiksami czy innymi papierowym ptactwem, ale przede wszystkim niech wpłaca. Do roboty!

ResearchBlogging.org
A notka dzisiejsza będzie o japońskim zapaleniu mózgu. Bo to jest to jedno z zagrożeń, z którego większość histeryzujących Europejczyków najprawdopodobniej nie zdaje sobie sprawy, a z którym Japonia będzie musiała się prędzej czy później zmierzyć. Być może później, bo zakażenia przenoszone przez owady raczej nie bywają szczególnie groźne w miesiącach zimowych i chłodnych. Jednakowoż, japońskie encephalitis jest w Japonii chorobą endemiczną, woda powodziowa po tsunami zdecydowanie poszerzy obszar namnażania się komarów roznoszących zakażenie, tak więc CDC namawia wszystkich pracowników pomocy humanitarnej, ażeby zaszczepili się przed przyszłym letnim wyjazdem. Niebezpieczeństwo jest realne.

Japońskie zapalenie mózgu powodowane jest przez wirusy z rodziny Flaviviridae (tej samej, do której należą też chociażby wirusy dengi, żółtej gorączki, gorączki Zachodniego Nilu, czy naszego rodzimego kleszczowego zapalenia mózgu). Wirus japońskiego encephalitis jest wirusem neurotropowym (podobnie jak niektóre inne z tej rodziny), pod względem epidemiologicznym zalicza się go także do arbowirusów, czyli wirusów roznoszonych przez stawonogi (arthropod-borne viruses).

Japońskie zapalenie mózgu występuje nie tylko w Japonii, ale rozpowszechnione jest w Azji Południowo-Wschodniej, od Korei, Japonii i sporego kawałka Chin począwszy, aż do Indii i Indonezji, a nawet Australii (na obrazki można klikać i powiększać).

Po raz pierwszy chorobę opisano jeszcze w XIX wieku, w 1924 roku miejsce miała spora epidemia w Japonii, a w ciągu ostatnich kilku dekad choroba najwyraźniej rozprzestrzeniała się na zachód i południe (patrz obok). Dlaczego – nie jest do końca jasne. Być może rolę odgrywają tu zmiany w rolnictwie, szczególnie powiększanie terenów dla uprawy ryżu, ale możliwe także, że swój udział ma przemieszczanie się zakażonych zwierząt, komarów, czy migracje ptaków.

Uważa się, że na japońskie zapalenie mózgu narażone są mniej więcej trzy miliardy ludzi. W latach siedemdziesiątych XX wieku dochodziło do około 100 tysięcy zakażeń rocznie, głównie w Chinach. Dzięki wprowadzeniu szczepień, a także dzięki urbanizacji czy zmianom w rolnictwie, liczba ta znacznie zmniejszyła się w ciągu ostatnich trzech dekad. Jednak około 10 do 30 tysięcy infekcji rocznie notuje się i teraz; a pamiętać należy, że liczba ta może być niedoszacowana, w zależności od nakładów na służbę zdrowia oraz powszechności występowania choroby w danym państwie. Japonia, kraj o klimacie umiarkowanym, należy do tej grupy terenów endemicznych, w których szerzenie się japońskiego encephalitis zależy od temperatury – zimą komary nie są aktywne, ale latem i jesienią może dojść do epidemii. Do epidemii takich dochodzi zazwyczaj na terenach rolniczych.

Jak zostało już powiedziane powyżej, japońskie zapalenie mózgu roznoszone jest przez zakażone wirusami komary, głównie z rodzaju Culex, ale również inne. Komary te przenoszą wirusy między świniami (najważniejszy dla ludzi rezerwuar zakażenia) i ptakami brodzącymi. Człowiek bywa zakażony przypadkowo, a ponieważ u ludzi wiremia (obecność wirusów we krwi) trwa bardzo krótko i ma niski poziom – ludzie nie są w stanie zakażać następnie komarów, czyli nie odgrywają roli w łańcuchu epidemiologicznym. Człowiek nie może zarazić się od człowieka, z wyjątkiem rzadkich przypadków zakażenia płodu. Zwierzęta oraz komary zazwyczaj przechodzą infekcje bezobjawowo (choć ciężkie zakażenia opisywano u koni i trzody chlewnej).

Japońskie zapalenie mózgu na terenach endemicznych dotyczy głównie dzieci, ogromna większość przypadków ma miejsce u pacjentów poniżej 15. roku życia. Jednak, zwłaszcza na nowo zajmowanych przez wirusy terenach, może dotyczyć także dorosłych. Szczególnie narażeni są turyści (w każdym wieku) zwiedzający obszary endemiczne, ze względu na zupełny brak odporności.

Większość przypadków japońskiego encephalitis u ludzi (nawet powyżej 99%, w zależności od obszaru) ma postać bezobjawową albo wygląda jak coś w rodzaju grypy. Jeżeli natomiast wystąpi postać objawowowa, to najczęściej jest to ostre zapalenie mózgu. Okres inkubacji choroby trwa od 5 do 15 dni. Po dwóch – czterech dniach bólów głowy i brzucha, gorączki, nudności i wymiotów (które mijają), następuje faza encephalitis, ze zmianami w zachowaniu i percepcji, drgawkami (częstsze u dzieci niż u dorosłych, związane mogą być ze zmianami krwotocznymi w mózgu – patrz obok, i śpiączką), oraz ubytkami neurologicznymi, jak porażenia połowicze, paraliż wszystkich kończyn, a także objawy móżdżkowe. W ciężkich przypadkach może nastąpić nawet odkorowanie i śmierć mózgowa. U niektórych pacjentów występują też objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak sztywność karku i objaw Kerniga.

Japońskie zapalenie mózgu może również objawiać się w postaci porażenia wiotkiego, podobnego jak w przypadku poliomyelitis. Porażenie to dotyczyć może wszystkich kończyn i prowadzić do wyniszczenia organizmu (patrz obok).

Zaburzenia funkcjonowania układu ruchowego w przebiegu japońskiego zapalenia mózgu opisywane były u 60% pacjentów.
Jedną grupę z nich stanowią objawy parkinsonowskie, jak twarz maskowata, drżenia czy wybitne wzmożenie napięcia mięśniowego o typie sztywności z objawem koła zębatego. A drugą – różnego rodzaju dystonie, czyli występowanie ruchów mimowolnych powodujących skręcanie i wyginanie różnych części ciała, przez co chory może przybierać nienaturalną postawę. Dystonie dotyczyć mogą głowy (kręcz karku, między innymi do tyłu, retrocollis) oraz kończyn. Ruchy takie mogą występować nawet do 20 – 30 razy dziennie, po 2 – 3 minuty, i wiążą się z gorączką, wyczerpaniem, trudnościami z oddychaniem i przyjmowaniem pokarmu. Na zdjęciu poniżej pokazany jest piętnastoletni chłopiec po miesiącu chorowania na japońskie zapalenie mózgu, z ciężką postacią dystonii szyi, tułowia oraz kończyn. Po sześciu latach dystonie cofnęły się, a chłopak był zdolny prowadzić normalne życie.

Około 30% pacjentów z japońskim encephalitis umiera. Związane jest to najczęściej z niedotleniem mózgu, wzmożonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, wgłobieniem pnia mózgu, śpiączką czy zachłystowym zapaleniem płuc. A mniej więcej połowa tych, którzy wyzdrowieli, musi zmagać się z poważnymi następstwami zakażenia – upośledzeniem ruchowym, drgawkami, zmianami zachowania czy zmniejszeniem zdolności poznawczych.

Nie istnieje specyficzna przeciwwirusowa terapia w kierunku japońskiego zapalenia mózgu, możliwe jest tylko leczenie wspomagające oraz terapia niektórych powikłań. Najlepszym więc sposobem uniknięcia choroby jest zaszczepienie się. W USA zarejestrowane są dwie szczepionki, obie skuteczne (istnieją też inne, sprzedawane w Azji). Wykres obok, a także informacje tutaj i animacja na tej stronie wyraźnie pokazują, że inne sposoby mające na celu ograniczenie występowania japońskiego zapalenia mózgu na terenach endemicznych, takie jak kontrola populacji komarów czy szczepienie trzody chlewnej, nie przyniosły spodziewanych rezultatów, i że szczepienie ludzi jest najlepszym dostępnym sposobem radzenia sobie z problemem. Oczywiście istnieją przeciwskazania do zastosowania szczepionki, efekty uboczne, a niektóre partie szczepionki były wycofywane z obrotu. Nie zmienia to jednak faktu, że warto rozważyć szczepienie przeciwko japońskiemu zapaleniu mózgu przed podróżą do Azji. Powinny to zrobić szczególnie te osoby, które planują spędzić tam trochę więcej czasu, zwłaszcza w tych trudnych okolicznościach, które mają obecnie miejsce w Japonii.

Literatura:

1. Misra, U., & Kalita, J. (2010). Overview: Japanese encephalitis Progress in Neurobiology, 91 (2), 108-120 DOI: 10.1016/j.pneurobio.2010.01.008
2. Fischer M, Lindsey N, Staples JE, Hills S, & Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2010). Japanese encephalitis vaccines: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR. Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports / Centers for Disease Control, 59 (RR-1), 1-27 PMID: 20224546
3. https://extranet.who.int/aim_elearning/en/vaccines/je/controlStrategies.pdf
4. http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/jencephalitis/index.htm
(Ilustracje pochodzą z powyższych materiałów: wszystkie, z wyjątkiem wykresu, z pierwszej i drugiej publikacji, wykres – z pozycji trzeciej)

Krzemiennym odkurzaczem radionuklidy usuwać – półnagi łuk eterycznego robala inicjować będziesz

Medycyna alternatywna jest niezbędna. W zasadzie to nic nowego tutaj dziś może nie będzie, ale warto tę wiedzę wybitną usystematyzować. Medycyna alternatywna jest niezbędna więc. Homeopaci i inni naciągacze mają, jak wiadomo, doskonale rozwinięte social skills i świetnie sobie radzą z pacjentami. Kojący głos, miły uśmiech, dużo poświęconego pacjentowi czasu – i wszystko działa. Jest to zresztą dowodem na fakt, że altmed opiera się na robieniu sobie i innym dobrze. Zalet innych specjalnie nie ma, co najwyżej wady, ale ta zaleta jest doprawdy niebagatelna. Kiedy pacjent dostanie orgazmu po włożeniu sobie czegoś w tyłek, wbiciu gwoździków w genitalia (no jasne), czy posmyraniu się tu i ówdzie wydłużonymi przedmiotami, wtedy widać wyraźnie wyższość medycyny niekonwencjonalnej nad konwencjonalną. Gratulując altmedowi należy spełnić toast wybornym trunkiem za jego uparte (i jakże przyjemne) trwanie w świadomości ludzkiej.

Podobnie jest w ogóle z pseudonauką. Ona także w całości służy do tego, zeby robić sobie dobrze. Owszem, jej przyrodzoną cechą jest specyficzny nibynaukowy bełkot, który ukryć ma zdrożne pragnienie przeżycia chwili rozkoszy za pomocą miski z  brudną wodą na przykład, ale chodzi naprawdę tylko o jedno. I to samo. (A swoją drogą, bełkot może również być pociągający i działać pozytywnie na co bardziej geekowskich użytkowników/klientów/pacjentów. Szczególnie kiedy słyszą o pobudzeniach i wibracjach w zgodnych fazach oraz o miękkich i elastycznych tkankach.)

Chore komórki tym różnią się od zdrowych, że wytwarzają na zewnętrznej błonie kryształy. Będące ciałami stałymi kryształy posiadają unikalne częstotliwości rezonansowe, które pobudzone przez drgania będące w zgodnej fazie często powodują pęknięcie otoczki i w konsekwencji jej rozpad.

Ponieważ światło łuku węglowego ma ogromną moc i zawiera w sobie pełną 49. oktawę energetyczną, istnieje duże prawdopodobieństwo, że zawiera harmoniczną jakiejś częstotliwości, która będzie rezonować z formacjami kryształów znajdujących się na różnych chorych komórkach. Jest więc prawdopodobne, że wystawienie się na działanie wibracyjnej energii świetlnej lampy z łukiem węglowym może zniszczyć wiele chorobotwórczych mikrobów bez uszkadzania sąsiedniej zdrowej tkanki (która jest miękka i elastyczna i nie posiada własnych formacji kryształów).

W pewnej chwili, naturalnie, ten bełkot kończy się, żeby brutalnie (S/M, nieprawdaż) przejść w surową rzeczywistość. Przy okazji do głosu dochodzą ekstraordynaryjne upodobania pacjentów – jak na przykład zafiksowanie na fazie analnej i co-z-tego-wynikło, choć z drugiej strony – nie muszą być one wcale aż tak rzadkie. Naturalizm i turpizm (kolorowy, ale zawsze) w seksie? Czemu nie?

W zależności od przewodliwości organizmu naświetlanej osoby, może ona odczuwać skutki w postaci pewnego dyskomfortu, który może przemieszczać się w obszarze brzucha. W okresie od sześciu do dwunastu godzin ciało tasiemca zostanie wydalone w postaci półpłynnego stolca. Kał często ma kolor niebieski lub zielony, co jest spowodowane nadmiarem żółci wydzielanej przez wątrobę i woreczek żółciowy. Nie jest to kolor tasiemca, ale kolor żółci, która nie zdążyła wejść w proces przetwarzania pokarmu, który zmienia kolor kału na czerwonobrązowy. Kolejne wypróżnienia mogą mieć jasny, a nawet biały kolor, i taki stan może utrzymywać się przez kilka dni. Nie należy z tego powodu wpadać w panikę, ponieważ wytwarzanie żółci wróci do normy i stolec znowu będzie miał normalny kolor.

Z trzeciej strony, altmed musi utrzymywać, że to nie o żadne szczególne upodobanie do grzebania się w cudzych i swoich odbytach chodzi, ale o działanie lecznicze i prozdrowotne. Czyli na przyklad o zapobieganie nadmiernemu rozwojowi skorupiaków w ekosystemie ludzkiego organizmu (czy jakoś tak). Bardzo ekologicznie, to też bywa seksi (inaczej).

Jeśli jednak jelita są utrzymywane we właściwym stanie przy pomocy tych okresowych oczyszczeń, zabójcze raki będą rzadko powstawać.

Witamina D, która jest wytwarzana w skórze z egosterolu, odgrywa zasadniczą rolę w ograniczaniu raka

Ale zaraz wracamy do kolejnych fantazji seksualnych. Tym razem takich bardziej romantycznych i nostalgicznych, i subtelniejszych nieco… Jak na przykład bieganie półnago w młodszym wieku, bukoliczne zgoła – można było to robić, bo w tamtych czasach skorupiaków człowiek faktycznie nie uświadczył na ulicy. Tych które umiały filtrować światło w szczególności się nie uświadczało, a teraz spotykamy je na każdym kroku.

Kiedy dorastała nasza generacja wyżu demograficznego, nikt nie słyszał o niedorzecznym założeniu, że światło słoneczne jest dla nas szkodliwe. Biegaliśmy na wpół nadzy i bez żadnych olejków na skórze słońce, które nie miały wówczas własności filtrowania światła. Czy przypominacie sobie kogoś chorującego na raka skóry? Albo w ogóle na jakiegokolwiek raka?

Z filtrującymi skorupiakami przechodzimy na wyższy poziom abstrakcji i naukowości – czyli co to są ślepe próby i dlaczego Lenin. Popelnił błąd.

To kolejny obszar, w którym nauka medyczna szarogęsi się bez prowadzenia swoich ukochanych „prób na ślepo”. Tak się składa, że te badania nie mogą być „ślepe”, albowiem badacze i badani mogą w większości przypadków z łatwością rozpoznać w czasie badania, czy stosowane metody dają jakieś wyniki. Publikowane spostrzeżenia są często sprzeczne z wynikami badań za sprawą czyiś interesów, które miały na nie wpływ. Jak dotąd nie ma badań, które dowiodłyby, że Bóg popełnił błąd. Za to człowiek…

Za to człowiek zabiera się za majsterkowanie. Innymi słowy – prężymy muskuły i zaczynamy typowo męskie zachowania godowe. Z podstawowym akcesorium, znaczy się patelnią. Niemal jak Ludwiku, do rondla, czyli feministycznie pochwalamy. Wszystko żeby zrobić dobrze partnerce/partnerowi.

Prostą i niedrogą lampę leczniczą z elektrycznym łukiem węglowym można zbudować za niespełna 20 dolarów.

Wszystko, co jest konieczne do budowy lampy łukowej, to para cegieł z otworami (dziurawek), miernik, od 2 do 4 metrów wytrzymałego przewodu elektrycznego, duże zaciski typu krokodylek i urządzenie oporowe w rodzaju piecyka elektrycznego, żelazka, elektrycznej patelni, opiekacza lub elektrycznego rondla, no i oczywiście para węglowych prętów.

Po prężeniu muskułów, nie wspominając o innych częściach ciała, bierzemy się do dzieła. Tym razem będą to realizacje fantazji o podnoszeniu temperatury poniżej pępka, wyginaniu się w łuk, z latającymi na wszystkie strony iskrami, płomieniami, z rozsuwaniem eee… prętów, i wkładaniem między nie eee… śrubokrętu. A wszystko to razem w odpowiednich otworach. I nie zapominamy o mokrej szmacie do ochłodzenia i ochłonięcia.

Aparaturę   należy   umieścić na izolowanym stole, tak by powierzchnia poniżej pępka była najbardziej wystawiona na napromieniowanie. Pod dwiema cegłami należy umieścić mokrą szmatę lub coś innego odpornego na płomienie lub padające z prętów węglowych iskry.

Cegły powinny stać naprzeciw siebie. Pręty węglowe należy wsunąć w otwory w cegłach i ustawić je tak, by dotykały się końcami.
Umieszczony na powierzchni cegły po przeciwnej stronie prętów duży ścisk typu „C” lub ścisk meblowy pozwoli na regulowanie odległości między elektrodami, w czasie gdy będą się one spalały. Krokodylkowe zaciski na prętach węglowych należy umieścić jak najdalej od stykających się końców, po czym pręty należy rozsunąć na odległość około 1,5 mm.

Przesuwamy końcówką izolowanego śrubokrętu między pręty, aby zainicjować łuk.

Dopiero teraz się rozbieramy do rękawiczek i szpilek (ewentualnie innego codziennego obuwia domowego na gumowej podeszwie). Po czym zmysłowo obracamy podbrzuszami.

Następnie należy stanąć nago w tenisówkach i gumowych rękawicach na izolowanej powierzchni, na przykład na kilku warstwach starego dywanu, gazet lub gumowych dywaników z samochodu, aby odizolować się od podłogi.

Brzuch należy umieścić w odległości 10 – 15 cm od łuku i powoli nim obracać, tak by cały był równomiernie naświetlany. Naświetlanie przerwać po 30 sekundach, oddalając się od łuku, a następnie wyjąć wtyczkę z gniazdka.

A po tych ekscytujących doznaniach należałoby wreszcie odpocząć i zregenerować siły do następnego razu. Mogą pomóc w tym krzemykowe kamyki. Wprawdzie zwykle używa się kuleczek, w dodatku silikonowych albo jakichś takich, ale i takie fajnie nieregularne zapewne się nadadzą. Nawet w zacnym dziele ćwiczenia mięśni Kegla. Poza tym jakież cuda czynią. I takie gustowne są, czarne.

Krzem poprawi przemianę materii, zmniejsza poziom cukru we krwi, pomaga w leczeniu anginy i innych chorób.

Anginy szczególnie, bo to leczenie homeopatyczne jest. Paciorkowce zwalczaj paciorkami, skutecznie! (miało być o wyższości altmedu nad medycyną no przecież).

Dawniej ludzie często wykładali krzemieniem dna studni, ponieważ znali jego właściwości oczyszczające, zdrowotne i poprawiające smak wody. Woda krzemowa wykazuje podobne jak woda srebrowa właściwości przeciwwirusowe i przeciwbakteryjne. Udowodniono, że woda z dużą zawartością krzemu neutralizuje niebezpieczne domieszki, a nawet pomaga organizmowi w wydalaniu radionuklidów.

Tja, oferta Zrembu bardzo na czasie, w niektórych środowiskach…

Choć i tak naprawdę wiadomo, że chodzi o zrobienie sobie dobrze, poprzez utrzymanie  urody oraz sprężystości różnych części ciała. Tych koniecznie, które służą do rytmicznego wymachiwania przed lampą i wyginania w seksowny łuk. W nich oczywiście znajduje się dużo krzemu, dzięki czemu nabywają wspaniałej twardości i jędrności. Bardzo pożytecznie moment przed następnym razem.

Regularne używanie wody krzemowej pomaga utrzymać w organizmie prawidłową zawartość krzemu i w ten sposób polepsza stan ludzi w przypadku chorób żołądka, naczyń krwionośnych, serca. Sprzyja również zachowaniu pięknego wyglądu skóry oraz zdrowia torebek stawów, ścięgien i innych elastycznych części ciała, w których znajduje się dużo krzemu

A na ten następny raz polecamy produkt rozreklamowany przez jednego z amerykańskich prezydentów, pod hasłem – Aaaa…kupunkturę przeprowadzę za pomocą cygara. Wtykanego oczywiście w meridiany, czymkolwiek by one były.

Moksoterapia to rozwinięcie tradycyjnego zabiegu akupunktury poprzez wykorzystanie cygar z moxy.

W trakcie zabiegu pacjent powinien odczuwać wrażenie przyjemnego ciepła rozchodzącego się wzdłuż meridianu.

A podczas takiego cygarowego seansu snujemy fantazje o: obmacywaniu dziewcząt niewidzialnymi łapskami (dziewczęta na to łamią obcasy), betonowych skorupach okrywających seksowne ludzkie mięso, na które dybią eteryczne robale (mięso na to rozumie coś przeciwnego), zapaździałych butach (o przepraszam – bytach) ze skostniałymi genami, betoniarkach ze szlachetnymi, kolorowymi tynkami (bo one przecież świadczą o udanym seksie), oraz o szarpaniu partnera haczykami na drucikach (partner na to ma ochotę założyć sobie na główkę rurę od odkurzacza). Wszystkie te fantazje (patrz niżej) kończą się zbiorowym robieniem sobie dobrze. Łączymy przy tym przyjemne (buty z przyssawkami od Jimmy’ego Choo) z pożytecznym (odkurzająca betoniarka), od czego dzieci się rodzą na krzemieniu, ludności w Polsce przyrasta i wszystkim żyje się dostatniej (a nie to, co teraz). Mamy pożądane, prozdrowotne, proekologiczne i patriotyczne działanie pseudonauki? Mamy. CBDO.

Jeszcze inni zamiast AURY mają coś w rodzaju betonowej, 15-cm skorupy przylegającej do ciała – są to ludzie opętani przez pewnego rodzaju złośliwe obce byty, które wywodzą się z dalekiej przestrzeni, lecz są na naszej planecie od dawna. 

Energię psychiczną i emocjonalną ludzi siedzących w pobliżu chłoną niczym odkurzacze. Jednocześnie telepatycznie narzucają chwiejnym psychicznie ludziom fałszywy obraz rzeczywistości, tak, żeby zrozumieli coś zupełnie odwrotnego lub by nie zrozumieli nic. 

Kandydatami na tego rodzaju zombi są ludzie, którzy już wcześniej mieli w swojej AURZE różnego rodzaju „skostniałe struktury”, zapaździali w całym swym życiu w nienawiści, agresji, ironicznej złośliwości, bezwzględności, chytrości, pazerności, nie liczący się ze zdaniem innych ludzi. Wszyscy na pewno spotkaliśmy takich osobników w niedalekim otoczeniu, mają te cechy w swoich genach.

Pamiętaj, że fascynacja dla nieznanych energii, czy kosmicznych bytów, może otwierać wrota do opętania przez różnego rodzaju wrogie istoty na poziomie niewidocznym dla ogółu. Żaden kosmita nie przybędzie, by odwalać za ciebie jakąś robotę, czy pomagać, ale chętnie wykorzysta twoje mięso.   Niejednokrotnie można zaobserwować, że ten, czy ów miłośnik kontaktów z kosmicznymi inteligencjami ma wczepionego w kark eterycznego robala , który wciska się do środka i opętuje delikwenta.

U ludzi rozwijających się duchowo betoniarka zwalnia bieg, a miejsce błotnistej mazi zajmują bardziej szlachetne tynki.

Autor często widzi na ulicy takie oto scenki: stoi sobie grupka młodych mężczyzn i niewidzialnymi łapskami obmacuje z pewnej odległości ciała zatrzymujących się dziewczyn, które odczuwając, co się dzieje rzucają się do ucieczki, często łamiąc przy tym obcasy i jeszcze długo czują się zmieszane lub wręcz zbrukane.

Osoby agresywne, chciwe i bezwzględne wysuwają często smugi zakończone haczykami, by przytrzymywać lub pokaleczyć ofiarę. Na pewno nie raz odczułeś, że ktoś wbijał w ciebie niewidzialne haczyki, a ty miałeś ochotę opuścić to miejsce. W niektórych miejscach łatwiej jest zobaczyć takie smugi, np. na zabawie w lokalu rozrywkowym, gdzie przesiadują tzw. swojaki. Gdy wchodzi ktoś obcy, wówczas z wielu stron wysuwają się ku niemu liczne smugi o długości nawet kilkunastu metrów z przyssawkami i haczykami i zaczynają badać i szarpać intruza z kilku stron.

Kobiety niekoniecznie jak w zegarku

ResearchBlogging.org

Znowu będzie notka z cytatami. No bo jak inaczej zareagować? Właściwie, to można by było powiedzieć, że ładne kwiatki, i że ręce i inne tam takie opadają. No to mówię. Ale cycaty też dodam, bez nich przecież ani rusz.

Pani Kossobudzka pisze:

Czy istnieją ludzkie feromony? Żaden z naukowców jeszcze nie odważył się tego potwierdzić, ale też niewielu temu zaprzecza.

Nie sądzę, żeby naukowcy tak niezwykle bojaźliwymi jagniątkami byli, że „nie odważają” się czegoś tam powiedzieć. Myślę, że po prostu na razie nie ma wystarczająco dużo przekonujących dowodów (patrz też niżej). Jak będą, to założę się, że laboratoria pobiją się o pierwszeństwo w ich ogłoszeniu. W końcu to feromony przecież, kwestia związana z seksem, i tak dalej.

Ale jeszcze lepsze jest to:

Na razie uczeni nie składają broni i szukają dalej. W tej chwili najpoważniejszym kandydatem na pierwszy ludzki feromon jest związek wydzielany przez kobiety będące przez dłuższy czas w grupie. Wiadomo, że dostosowują one do siebie termin miesiączek i w pewnym momencie wszystkie mają „trudne dni” jednocześnie.

Nie, NIE WIADOMO. Zupełnie nie wiadomo. Owszem, są grupy badaczy, którzy postulują, że synchronizacja cykli u kobiet przebywających razem występuje. Ale są i tacy, którzy twierdzą, że nie ma czegoś takiego. I mają całkiem sporo poważnych zarzutów do tej pierwszej grupy. Parę przykładów:

McClintock(1971) reported that social interaction caused the menstrual onsets for groups of dormitory friends to grow closer together by two days over a four- to-six-month period. Neither McClintock nor subsequent investigators found a tendency for menses to become concordant, but the phenomenon is nonetheless referred to by the misleading term „menstrual synchrony.” In careful analyses, Wilson (1987, 1992) showed that three statistical errors undermine McClintock’s evidence as well as that of subsequent investigators (Graham and McGrew 1980, Quadagno et al. 1981, Preti et al. 1986): (1) failure to correct for the convergence of menstrual onsets by chance, (2) exaggeration of the initial difference in onsets through miscalculation, leading to an erroneous impression of synchronization over time, and (3) possible sampling bias. Strassmann (1990) raised additional concerns having to do with the evolutionary novelty of the study populations (aggregations of young, cycling women) and inconsistencies in the findings across studies, suggesting the possibility of random effects. Moreover, three studies found no evidence for synchrony in Western populations (Jarett 1984, Wilson, Hildebrandt Kiefhaber, and Gravel 1991, Trevathan, Burleson, and Gregory 1993). Despite the dearth of supporting data, many investigators continue to accept the existence of menstrual synchrony rather than confronting the methodological issues Wilson raised (Graham 1991, Weller and Weller 1993). [1]

Menstrual-cycle synchrony among women is a widely held belief. A cursory examination of the menstrual-cycle synchrony literature suggests more studies finding synchrony (McClintock, 1971; Skandhan et al., 1979; Graham and McGrew, 1980; Quadagno et al., 1981; Matteo, 1987; Goldman and Schneider, 1987; Little et al., 1989; Weller and Weller, 1992, 1993a,b, 1995a, 1997a, 1998, 1999a; Weller et al 1995, 1997a) than failing to find it (Jarett, 1984; Trevathan et al., 1993; Wilson et al., 1991; Weller and Weller 1995b, 1998; Weller et al., 1995; Cepicky et al., 1996; Strassmann, 1997). However, the fact that there are a number of studies failing to find synchrony suggests two alternative explanations for these discrepancies. One possibility is that menstrual cycle synchrony is a highly context dependent phenomenon that is far from fully understood (Weller and Weller, 1993c, 1995c, 1997b; McClintock 1998, 2000). Another possibility is that the reports of synchrony are artifacts due to methodological errors interacting with random effects (Wilson, 1992; Strassmann 1997, 1999; Arden and Dye, 1998). Strassmann (1997, 1999) has presented several compelling reasons for suspecting that reports of menstrual-cycle synchrony may be methodological artifacts. First, synchrony reported in the positive studies is very weak; no study has ever shown that women closely match their menses onsets. Second, there is no evidence that synchrony occurs in natural fertility populations where presumably it may have some biological function. Third, and most importantly, cycle variability should be an obstacle to synchrony and cycle variability both within and between women is well documented (Chiazze et al., 1968; Treloar et al., 1967; Vollman, 1977). [2]

Były też kłótnie między autorami niektórych z wyżej wymienionych prac. Weller i Weller pisali w streszczeniu:

On the basis of the results of a computer simulation, Schank (Schank, J.C., 2000. Menstrual-cycle variability and measurement: further cause for doubt. Psychoneuroendocrinology 25, 837-847) argues that our method is biased towards finding synchrony and that the degree of error is an increasing function of cycle variability. We show that Schank’s model is based on unfounded assumptions. Contrary to Schank’s assertion, on which much of the critique is based, there is no evidence that cycle variability is actually large in samples with „state” synchrony. Our reports are valid; and our method is supported both by convergent validity and by the use of statistical „random control” groups. [3]

Jeffrey Schank dyskutował:

Since M. K. McClintock (1971) published the 1st study on menstrual synchrony among women, a number of other studies have also reported synchrony using a variety of methods. The most recent reports of synchrony come from A. Weller, L. Weller, and colleagues, and their findings of synchrony have been getting stronger (by their own account). In this article, the author analyzes their new methodology and presents 2 simulation studies that demonstrate how biases and errors can produce synchrony as an artifact. Two mutually reinforcing categories of errors are identified: (a) errors in calculating the expected mean onset difference between cycles when there is cycle variability and (b) errors that may result from allowing participants to fill out menstrual-cycle-onset calendars, including recall biases and the mutual exchange of information. It is suggested that synchrony may be a biological state to be avoided and that cycle variability may facilitate female mate choice. [4]

Weller i Weller ponownie:

J. C. Schank (2001) argued that biases in the calculation of synchrony (due to inherent variability in the menstrual cycle) and in respondents’ recall of menstrual dates can produce spurious results. In this commentary, the major flaws in J. C. Schank’s arguments regarding the calculation of synchrony are presented. Low standard deviations (< 2.0) of interwomen cycle lengths were found in a reanalysis of the Bedouin family data (A. Weller & L. Weller, 1997). This obviates J. C. Schank’s major assumption that a high degree of cycle variability exists and his concern that high variability produces a spurious increase of onset differences over time. Furthermore, research that has used random control groups has found significantly greater levels of synchrony in their experimental groups, refuting J. C. Schank’s arguments. [5]

A Schank znowu coś znalazł:

The author of this reply argues that A. Weller and L. Weller merely defined away the problem of cycle variability for synchrony by assuming either that all cycles are 28-days long or that the expected difference between 2 cycles is 1/4 the mean of the cycles of 2 rhythms. In her commentary, C. A. Graham stated that A. Weller and L. Weller’s later research did not use recall data, but the author of this reply shows that this is not true. Menstrual-synchrony research taken as a whole is plagued by a multitude of systematic errors that lead inevitably to the conclusion that there is no evidence for menstrual synchrony among women. [6]

Jak widać, inni włączali się także, na „nie” i na „tak”:

J. C. Schank’s detailed discussion of various types of recall biases is inappropriate and misleading given that the majority of menstrual-synchrony studies have used prospective menstrual calendars. The use of menstrual calendars is a well-accepted method in a number of research areas and demands little of participants. J. C. Schank questioned the validity of menstrual calendar data on the basis of assumptions about recall bias for which he had no evidence. [7]

A. Weller and L. Weller (1997) claimed to report „the definitive study of menstrual synchrony” (p. 148). To allow for cycle variability, they used the following criterion for synchrony: It occurred in 2 out of 3 months. The underlying assumption of the state of menstrual synchrony is that cycle length variability is minimal. The present article uses a random selection of cycle lengths from a distribution described by R. F. Vollman (1977) to illustrate how variable cycle lengths cause a fluctuation from synchrony to asynchrony. A. Weller and L. Weller’s (1997) study is not, therefore, conclusive, and future studies of menstrual synchrony should include an assessment of cycle variability as well as onset difference. [8]

A nawet sami Weller i Weller przyznawali:

While many studies have confirmed McClintock’s (1971) finding of human menstrual synchrony, it is also clear that menstrual synchrony does not always occur. [9]

Najnowsze (z 2011 roku) podsumowania podsumowują:

In 1971, Martha McClintock described a social influence on the onset of menses in a study of women living in a college dormitory, who showed an increase in menstrual synchrony of 2 days over a period of four to 6 months (McClintock, 1971). A number of subsequent studies also demonstrated this phenomenon of cycle synchrony and the potential social regulation of ovulation in humans (e.g., Weller and Weller, 1993, 1995, 1997). However, the methods used to detect cycle synchrony have been criticised heavily on theoretical and statistical grounds (Wilson, 1987b, 1992; Strassman, 1997; Arden and Dye, 1998; Schank, 2006; Yang and Schank, 2006), and other studies have failed to find statistically significant patterns of cycle synchrony in either Western populations (e.g., Jarett, 1984; Wilson et al., 1991; Trevathan et al., 1993) or in a natural-fertility population (Strassman, 1997).

Thus, critical reviews of estrous synchrony studies in both humans and non-humans suggest that synchrony has not been demonstrated convincingly and evidence in support of the pheromonal hypothesis is similarly contentious (Schank, 2001c, 2002; Graham, 2002; Weller and Weller, 2002). [10]

Co więcej, jak widać w ostatnim akapicie, wspominają wstrzemięźliwie i o feromonach. Również Strassmann przestrzegała już jakiś czas temu:

In the absence of a theoretical reason for expecting menstrual synchrony to be a feature of human reproductive biology, and until a cycle-altering pheromone has been chemically isolated, it would appear that scepticism is warranted. [11]

To zdecydowanie powinna sobie wziąć do serca pani Kossobudzka. Po prostu, inaczej mówiąc – są różne badania. Są naukowcy, którzy uważają tak, a są i tacy, którzy uważają odwrotnie. Wygląda też na to, że badacze postulujący brak synchronizacji mają bardzo poważne zastrzeżenia co do metodologii, a także i uprzedzeń które, jak piszą, bywały obecne w badaniach tych grup naukowych, które mówią o synchronizacji. Każdy oczywiście może rzucić okiem na prace obu grup i wyrobić sobie własne zdanie. Ale pisanie, w dziale bądź co bądź naukowym Gazety Wyborczej, że „wiadomo”, jest zwyczajnie żenujące.

I jeszcze o cyklach i feromonach:

Stern and McClintock’s (1998) recent finding of ‘definitive evidence of human pheromones’ and ‘confirmation’ of the mechanism underlying ‘menstrual synchrony’ is indeed spectacular. However, they disregarded the methodological critiques (Wilson, 1992; Strassmann, 1997) and negative evidence (Jarett, 1984; Wilson et al., 1991; Trevathan et al., 1993; Strassmann, 1997) that undermine the original report of McClintock (1971), as well as subsequent studies (Graham and McGrew, 1980; Quadagno et al., 1981; Preti et al., 1986). When flawed statistical methods are taken into account, there is scant empirical evidence that the phenomenon of menstrual synchrony exists in the first place.

Popular belief in menstrual synchrony stems from a misperception about how far apart menstrual onsets should be for two women whose onsets are independent. Given a cycle length of 28 days (not the rule—but an example), the maximum that two women can be out of phase is 14 days. On average, the onsets will be 7 days apart. Fully half the time they should be even closer (Wilson, 1992; Strassmann, 1997). Given that menstruation often lasts 5 days, it is not surprising that friends commonly experience overlapping menses, which is taken as personal confirmation of menstrual synchrony. [11]

A już publikowanie – w dziale naukowym – wywiadu z takim ekspertem od feromonów, jakim jest pan sprzedający je w internecie, jest doprawdy kuriozalne. Może warto byłoby sięgnąć raczej do prac naukowych na ten temat. Naprawdę są takie.

Olfactory communication is very common amongst animals, and since the discovery of an accessory olfactory system in humans, possible human olfactory communication has gained considerable scientific interest. The importance of the human sense of smell has by far been underestimated in the past. Humans and other primates have been regarded as primarily ‘optical animals’ with highly developed powers of vision but a relatively undeveloped sense of smell. In recent years this assumption has undergone major revision. Several studies indicate that humans indeed seem to use olfactory communication and are even able to produce and perceive certain pheromones; recent studies have found that pheromones may play an important role in the behavioural and reproduction biology of humans. In this article we review the present evidence of the effect of human pheromones and discuss the role of olfactory cues in human sexual behaviour. [12]

Przydatna literatura:

1. Strassmann, B. (1997). The Biology of Menstruation in Homo Sapiens: Total Lifetime Menses, Fecundity, and Nonsynchrony in a Natural-Fertility Population Current Anthropology, 38 (1) DOI: 10.1086/204592
2. Schank, J. (2000). Menstrual-cycle variability and measurement: further cause for doubt Psychoneuroendocrinology, 25 (8), 837-847 DOI: 10.1016/S0306-4530(00)00029-9
3. Weller L, & Weller A (2002). Menstrual synchrony and cycle variability: a reply to Schank (2000). Psychoneuroendocrinology, 27 (4), 519-26 PMID: 11912003
4. Schank JC (2001). Menstrual-cycle synchrony: problems and new directions for research. Journal of comparative psychology (Washington, D.C. : 1983), 115 (1), 3-15 PMID: 11334217
5. Weller A, & Weller L (2002). Menstrual synchrony can be assessed, inherent cycle variability notwithstanding: commentary on Schank (2001). Journal of comparative psychology (Washington, D.C. : 1983), 116 (3), 316-8 PMID: 12234083
6. Schank JC (2002). A multitude of errors in menstrual-synchrony research: replies to Weller and Weller (2002) and Graham (2002). Journal of comparative psychology (Washington, D.C. : 1983), 116 (3), 319-22 PMID: 12234084
7. Graham CA (2002). Methods for obtaining menstrual-cycle data in menstrual-synchrony studies: commentary on Schank (2001). Journal of comparative psychology (Washington, D.C. : 1983), 116 (3), 313-5 PMID: 12234082
8. Arden MA, & Dye L (1998). The assessment of menstrual synchrony: comment on Weller and Weller (1997) Journal of comparative psychology (Washington, D.C. : 1983), 112 (3) PMID: 9770318
9. Weller L, & Weller A (1995). Menstrual synchrony: agenda for future research. Psychoneuroendocrinology, 20 (4), 377-83 PMID: 8532821
10. Setchell, J., Kendal, J., & Tyniec, P. (2011). Do non-human primates synchronise their menstrual cycles? A test in mandrills Psychoneuroendocrinology, 36 (1), 51-59 DOI: 10.1016/j.psyneuen.2010.06.004
11. Strassmann, B. (1999). Menstrual synchrony pheromones: cause for doubt Human Reproduction, 14 (3), 579-580 DOI: 10.1093/humrep/14.3.579
12. GRAMMER, K., FINK, B., & NEAVE, N. (2005). Human pheromones and sexual attraction European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 118 (2), 135-142 DOI: 10.1016/j.ejogrb.2004.08.010

Czy androidy śnią o serowych owcach?

ResearchBlogging.org

Do serów nic nie mam. Wprost przeciwnie – uwielbiam sery w ogóle, niektóre w szczególe, i mogłabym się odżywiać wyłącznie nimi. Nie wnikam też w to, dlaczego akurat tak, a nie inaczej, napisany jest artykuł pani Bosackiej. Wnikam natomiast w to, że niektóre informacje w nim zawarte są wyjęte z… no, nie wiem skąd, ale nie są zbyt ścisłe.

Sylwia wyczytała między innymi, że owca jest jedynym zwierzęciem domowym, które nie zapada na nowotwory. Dlaczego? Badania prowadzone przez prof. Bożenę Patkowską z Instytutu Hodowli Zwierząt Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu wykazały, że mleko owcze oraz jego przetwory, ale także mięso owcze i jagnięce mają dużo kwasu CLA, czyli kwasu linolowego, który zapobiega rozwojowi nowotworów. – Dodatkowo CLA obniża masę ciała, pobudza układ odpornościowy, działa przeciwmiażdżycowo oraz obniża ciśnienie krwi – tłumaczy Sylwia Szlandrowicz.

Aha. Owce nie zapadają na nowotwory. W takim razie autorzy tej pierwszej z brzegu pracy (1) są najwyraźniej w błędzie, informując że:

Ovine pulmonary adenocarcinoma (OPA) is a contagious tumour originating in the distal lung after infection by Jaagsiekte Sheep Retrovirus (JSRV). The disease was initially described in 1915 in South Africa and is present worldwide.

JSRV has been definitively demonstrated as the aetiological agent of OPA by experimental inoculation of particles produced from a JSRV-molecular clone.

OPA shows different symptoms such as progressive dyspnea, abundant bronchorrhea, cough, anorexia and cachexia. Death usually results from end-stage respiratory failure.

The disease is multifocal, disseminated in both lungs, pneumonic in appearance, with the airways filled with fluid produced by the tumoural cells. According to the latest WHO classification for human lung cancers, OPA should be referred to as a mixed adenocarcinoma with associated bronchioloalveolar, papillary and/or acinar subtypes.

To jedna pracka. A tu inna (2):

Squamous cell carcinoma (SCC) is the most common form of skin cancer in sheep (Ovis aries), and it has been reported in Australia, South Africa, France, Spain, Saudi Arabia, and Brazil.

SCC is the second most common form of skin cancer in humans, and has been frequently reported in different animal species, often in association with papillomaviruses. In sheep, it develops in conjunction with solar injury, which is heightened when animals ingest photosensitizing plants or are subjected to Mules’ operation and tail docking. Due to the high incidence recorded in some flocks, and the resulting decrease in yield and loss of income from the sale of breeding animals, ovine SCC is of economic significance in some parts of the world. In Australia, it was responsible for more than one third of all condemnations before slaughter. In Merinos, 12% of tumors have been observed to metastasize, mainly to the lung but also to the regional lymph node. SCC poses a direct threat to sheep, especially to those highly selected for milk production, such as Sarda breed sheep, by compromising the udders of ewes.

Czyli żaden problem. Owce nie zapadają na nowotwory.

A to dlaczego? Bo ich mięso i mleko zawiera dużo CLA, czyli sprzężonego kwasu linolowego, czyli kwasu rumenowego. W  istocie kwas ten wytwarzany jest przez przez przeżuwacze i znajduje się w ich mięsie czy mleku. I faktem jest, że wiąże się go z rozmaitym prozdrowotnym działaniem, także u ludzi, jak na przykład aktywność przeciwnowotworowa, immunomodulująca, przeciwmiażdżycowa czy pomagająca w walce z otyłością (3). Bardzo pięknie, tylko że nawet te same prace, które opisują pozytywny wpływ CLA na zdrowie ludzi, nie zapominają wspomnieć o tym, że nie wszystko wygląda tak różowo.

While these results are true, overstressing any anticarcinogentic properties of CLAs might trigger the eagerness to investigate its beneficial health effects and ignoring potentials hazards. (4)

Wygląda bowiem na to, że CLA nie musi posłużyć każdemu. Na przykład niewskazany jest u pacjentów z nowotworami, szczególnie tych wyniszczonych.

Despite these found results, CLA appears to be not a good supplement in patients with cachexia. (5)

Cancer patients are already at increased risk of anorexia and there are evidences that CLA suppresses appetite even in healthy individuals. Risk/benefit analysis of CLA supplementation has never been reported before and it is not clear whether any beneficial anti-tumor effect of CLA prevails over its anti-appetite and/or weight lowering side effect in these patients. (4)

Co więcej, istnieją dane pokazujace, że CLA może stymulować proces nowotworzenia w przypadku nowotworu okrężnicy, indukuje także hiperproinsulinemię, co może mieć związek z cukrzycą i chorobami układu krążenia.

Such benefits relate to anti-obesitic, anti-carcinogenic, antiatherogenic, anti-diabetagenic, immunomodulatory, apoptotic and osteosynthetic effects. On the other hand, negative effects of CLA have been reported such as fatty liver and spleen, induction of colon carcinogenesis and hyperproinsulinaemia. As far as human consumption is concerned, a definite conclusion for CLA safety has not been reached yet. (3)

Czyli uwaga do wiadomego portalu jak zwykle – informujmy, chwalmy i zachęcajmy, jeśli jest do czego, ale rzetelnie, prezentując też te mniej wygodne fakty.

A skoro o serze mowa, który można jeść ze smakiem bez końca oczywiście, to ja z kolei nie powstrzymam się z reklamą. Tak, tak, wiadomo, że to nie Francja, i że skąd Amerykanie mają wiedzieć, co dobre. Ale niektórzy czasem wiedzą. Więc jeśli ktoś akurat przebywa w okolicach DC i pragnie gorąco i rozpaczliwie kupić coś dobrego, a przy okazji sprawić, żeby cały samochód oraz lodówka i pół chałupy upiornie cudownie śmierdziały pachniały, to zapraszam do Cheesetique :)

A tu znajdzie się o wiele więcej informacji na temat nowotworów nękających owieczki oraz na temat CLA:

1.Leroux, C., Girard, N., Cottin, V., Greenland, T., Mornex, J., & Archer, F. (2007). Jaagsiekte Sheep Retrovirus (JSRV): from virus to lung cancer in sheep Veterinary Research, 38 (2), 211-228 DOI: 10.1051/vetres:2006060
2.Alberti, A., Pirino, S., Pintore, F., Addis, M., Chessa, B., Cacciotto, C., Cubeddu, T., Anfossi, A., Benenati, G., & Coradduzza, E. (2010). Ovis aries Papillomavirus 3: A prototype of a novel genus in the family Papillomaviridae associated with ovine squamous cell carcinoma Virology, 407 (2), 352-359 DOI: 10.1016/j.virol.2010.08.034
3.Benjamin, S., & Spener, F. (2009). Conjugated linoleic acids as functional food: an insight into their health benefits Nutrition & Metabolism, 6 (1) DOI: 10.1186/1743-7075-6-36
4.Rastmanesh, R. (2011). An urgent need to include risk–benefit analysis in clinical trials investigating conjugated linoleic acid supplements in cancer patients Contemporary Clinical Trials, 32 (1), 69-73 DOI: 10.1016/j.cct.2010.09.005
5.Gonçalves, D., Lira, F., Carnevali, L., Rosa, J., Pimentel, G., & Seelaender, M. (2010). Conjugated Linoleic Acid: good or bad nutrient Diabetology & Metabolic Syndrome, 2 (1) DOI: 10.1186/1758-5996-2-62