Ludzie, coście tacy smutni? Przecie jedziecie do pracy.

Jakiś czas temu, przy okazji pisania którejś notki, a potem czytania komentarzy, zauważyłam ze zdumieniem, że parę czytelniczek i paru czytelników zaciekawiła praca naukowca (czy też praca naukowczyni). Nie wielkie odkrycia, nie coś, co podsumowuje się publikacją, nie finalizacja szeregu badań, ale taki zwykły, normalny dzień pracy. Jak to wygląda, co się robi? Tym szanownym osobom notkę niniejszą dedykuję zatem, mając nadzieję, że może będzie choć trochę interesująca.

Rano

Jedziemy do pracy. Oczywiście korek. Mam ochotę zakrzyknąć tak jak Smoleń (patrz tytuł) do ludzi stojących w sąsiednich samochodach. Moja ugruntowana teoria głosi jednak, że otóż Amerykanie lubią stać w korkach rano, bo chcą jak najdalej odsunąć moment wkroczenia do fabryki. I w sumie wcale im się nie dziwię. Obserwuję więc panią malującą sobie rzęsy, młodzieńca śpiewającego i tańczącego (tak, wykonuje całkiem skoordynowane taneczne ruchy siedząc na siedzeniu kierowcy) oraz całe mnóstwo ludzi gadających przez komórki.

Wczłapuję do ukochanego miejsca pracy. Od progu dowiaduję się, że szef zarządził niespodziewane spotkanie. Nie ma sprawy. Każdy przedstawia zwięźle swoje ostatnie dokonania, pokazuje wyniki, szef opowiada, co ciekawego mówiono na konferencji, gdzie bawił ostatnio. Po czym prosi, żebyśmy pomogli zaprzyjaźnionemu laboratorium rozwiązać zagadkę, z którą walczą od zeszłego tygodnia – jakie naprawdę mają komórki w swoich hodowlach, ludzkie czy mysie? Ponieważ wiedziałam o ich problemie wcześniej, informuję szefa, że komórki wrzuciłam już na szkiełka i, jeśli tylko ładnie urosły, zrobimy testy. Szef zadowolony.

Lecę do drugiego labu (ostatnio bowiem jestem głównie w przelotach między labem pierwszym, tym głównym, a drugim – nowym) obiecując sobie po raz setny, że od dzisiaj chodzę wolno i dostojnie. Tradycyjnie nie wychodzi.

Migrena, która nieco przycichła po śniadaniu (i prochach), zaczyna znowu swoje. Boli mnie cała jedna strona głowy, ze szczególnym uwzględnieniem kości szczęki i oczodołu. Szykuje się fajny dzień.

Jakoś tak 11. przed południem

Komórki urosły, mogę zaczynać immunofluorescencję oraz przynajmniej część z nich odłożyć celem przeprowadzenia analizy DNA… No prawie mogę zaczynać. Padma, techniczka, ma wątpliwości co do innych komórek – tych, na których mamy testować pożywkę. Oglądam. Komórki piękne, fakt, co oznacza, że coś z nimi trzeba zrobić, bo jutro już tak piękne nie będą. Potwierdzam więc, że robimy doświadczenie dzisiaj. Padma pyta, czy na pewno. Ona tak ma (i kiedyś ją ugryzę), że pyta o coś, ja odpowiadam, po czym ona zadaje pytanie czy na pewno i zaczyna pytać od początku, opisując po raz kolejny całą historię. I tak cztery razy. Ratunku.

Nic to, mówię do siebie jak pan Michał, w końcu jestem niewzruszonym lotosem na tafli spokojnego jeziora. Czy jakoś tak. Dzwonię do Hope, która ma robić ten sam test równocześnie z Padmą, dzięki czemu mamy porównanie pracy dwu różnych par rąk. Hope przyjmuje do wiadomości, że dzisiaj robimy doświadczenie.

Po chwili znowu telefon. Xiaqn. Pyta, czy mogłabym znaleźć w banku trzy linie komórkowe raka piersi dla Sunity, dwie prostaty dla Nellie, ale żeby były sparowane: nowotwór i komórki normalne od tego samego pacjenta, oraz dwie normalne prostaty dla Alex. Żaden problem, szukam w naszej super-ekstra komputerowej bazie danych.

W tym samym momencie odpowiadam na kolejne pytania Padmy (przyszły dwie tkanki, trzeba się zastanowić, jak je obrobić, czy starą metodą, czy coś zmieniamy), odpisuję też na emaile wysyłane przez: faceta z Anglii – chce kupić od nas komórki, Narkisa (który robi dla nas komputerową bazę danych, a ja zwykle zawracam mu głowę znajdując w niej błędy) – czy mogłabym rzucić okiem na krótką listę próbek tkanek, którą mi przysyła, bo coś mu się nie zgadza w systemie, oraz od Ahmeda – ten jak zwykle chce zwołać jakieś spotkanie i pyta, kiedy mam czas.

Dobra, myślę sobie, odpowiem na wszystko w przerwach w immunofluorescencji, Padma da sobie radę, już wie, co i jak robić, i sama, i z Hope. Lecę do pierwszego labu, nie zapominając zabrać komórek. Emocjonalne i fizyczne przywiązanie migreny odczuwam coraz mocniej.

11:30

Porządkuję miejsce, ekhm, pracy, ekhm, i zaczynam doświadczenie.

DSCF2291

Pierwszy etap – permeabilizacja błon saponiną. 10 minut inkubacji. Odpowiadam emailowo facetowi z Anglii oraz umawiam się na spotkanie z Ahmedem. Odpowiadam też na pytania Sunity (tak, komórki będą gotowe dzisiaj), Nellie (tak, komórki będą gotowe dzisiaj) oraz Alex (tak, komórki będą gotowe dzisiaj). Dziewczyny się cieszą, ja się spieszę.

11:40

Immunofluorescencja – blokowanie. Mam całe dwadzieścia minut. (Może wziąć jeszcze coś przeciwbólowego? A, poczekam chwilę.) Oglądam listę przysłaną przez Narkisa, sprawdzam w zapiskach (niestety, memoria jest fragilis, no i nie wszyscy rozumieją, że zapamiętanie paru setek tkanek i ponad tysiąca linii komórkowych jest jakby niemożliwe. Tzn. możliwe to jest, po czym ląduje się w jakimś miłym domu bez klamek. Coraz bardziej kusząca perspektywa…), znajduję błędy, wyjaśniam, odsyłam. Dostaję email od Ahmeda, że jednak musi odwołać nasze spotkanie. Lubię go.

12:00, południe

Wrzucam pierwsze przeciwciało na szkiełka. Mam całą godzinę inkubacji, co ja zrobię z taką ilością wolnego czasu? Lecę do drugiego labu.

Wyjmuję dziewczynom komórki z banku. Przyjemny chłodek. Nie ma jak ciekły azot.

DSCF5551

Wysyłam emaile, że komórki są do odebrania. Przychodzi Ahmed. Okazało się, że jednak ma ochotę na spotkanie, przylazł więc tak sobie i zaczyna gadać. Pyta, co mogę poradzić ludziom przysyłającym nam biopsje cienkoigłowe, żeby komórki z tego urosły. Bo wiesz, marudzi, to są ważne przypadki, cenny materiał, potrójnie negatywny rak sutka. Powtarzam mu to, co mówiłam tak ze sto razy: za mało materiału nam przysyłają. Nie ma wystaczającej liczby żywych komórek. Nic z tego nie urośnie, nie ma siły, nie ma mowy, nawet żebym stanęła na głowie. No tak, mówi Ahmed, ale może mam dla nich jednak radę, poza taką, że „przysyłajcie, do cholery, więcej materiału, bo z pustego to i Salomon!”. Uprzejmie informuję go, że inną radą niestety nie dysponuję. Kiwa głową i sobie idzie. Nieprzekonany oczywiście.

Wreszcie mogę usunąć te fiolki z komórkami, co to je przygotowałam dla dziewczyn, z systemu. Usuwam, porządek musi być.

DSCF5563

Mam chwilę, żeby zajrzeć do moich własnych komórek. Znaczy nie moich osobistych oczywiście, tylko tych, które hoduję do własnego projektu. Część z nich wymaga tylko zmiany podłoża (zmieniam), ale część urosła tak wspaniale (niech je szlag), że muszę je przepasażować. Głowa mnie boli, migrena pokochała mnie na dobre i na złe. Hope i Padma zabierają się za doświadczenie. Muszę lecieć do pierwszego labu, żeby kontynuować immunofluorescencję, obiecuję im jednak, że zaraz wrócę. Nie umieją używać urządzenia do liczenia komórek i ktoś im musi pokazać, jak to się robi.

13:00

Odpłukuję pierwsze przeciwciało i przygotowuję drugie. Wrzucam na szkiełka. Inkubuję w ciemności, bo fluorofor jest wrażliwy na światło. Zrobione. Powinnam coś może zjeść, może przepędziłoby to migrenę, ale wracam do drugiego labu, żeby dziewczynom pomóc w liczeniu.

13:10

Aaaaa! – w drzwiach wita mnie okrzyk. Jakby rozpaczy pomieszanej z nadzieją, co brzmi dziwnie, ale tak jest. Okazuje się, że Padma i Hope chciały przefiltrować tylko połowę podłoża do testowania, a drugą połowę zostawić niefiltrowaną. Tymczasem filtrowanie szło im tak szparko, że rach-ciach, przepuściły całość przez filtr. Spokojnie, mówię, w końcu jestem tym-wiecie-jakim kwiatem lotosu na powierzchni wiecie-jakiego jeziora, wcale nie testujemy niefiltrowanego podłoża, tylko rozcieńczone i nierozcieńczone. Ale filtrowane ma być zawsze. Dziewczyny oddychają z ulga i uznają, że je uratowałam. Możliwe. Zabierają się do pracy, trypsynują, wirują, zawieszają w podłożu, liczymy. Nauka liczenia idzie dość sprawnie i kończy się sukcesem. Robimy zdjęcia co ładniejszym komórkom.

Clipboard-2

Sprawdzam emaile. Sunita i Nellie pytają, czy mogą odebrać komórki jutro. Dzwonię do nich i mówię, że wolę dzisiaj, bo wyjęłam je już z banku i nie chce mi się ich chować z powrotem. Zachwycone nie są (nikt nie jest jakoś zachwycony, kiedy informuję, że jego/jej komórki urosły nadzwyczajnie, wyglądają cudownie i nic tylko je hodować i się nimi cieszyć), ale obiecują, że przyjdą i odbiorą. W tym czasie wpada Alex z jakąś publikacją w ręce i zaczyna mi opowiadać, jaki to fajny artykuł, jak super hodują komórki w 3D, i że ona też by tak chciała, tylko nigdy tego nie robiła, więc czy bym mogła jej pokazać… Słucham jej jednym uchem i przytakuję jedną głową, drugą odbierając jednocześnie telefon od Geamy, która akurat teraz zamawia dla siebie taki sam fikuśny inkubator, jaki mam ja, więc czy wiem może, ile kosztuje butla azotu na tydzień. Wiem może, informuję ją, że coś koło 17 dolarów, a przy okazji zgadzam się pomóc Alex w hodowlach 3D. Wychodzi zadowolona. Zatrzymuję ją w drzwiach i wciskam jej fiolki z komórkami, które na nią czekały. Zabiera je bez entuzjazmu, ale i bez marudzenia.

14:00

Muszę odpłukać drugie przeciwciało, bo jak inkubację pierwszego można przedłużyć, tak drugiego lepiej nie. Lecę do pierwszego labu.

Przeciwciało odpłukane, znakuję DNA Hoechstem, zatapiam szkiełka. Przynajmniej immunofluorescencję mam z głowy. Zwykle nie zaglądam do takich szkiełek tego samego dnia, ale w tym wypadku chcę to zrobić – ciekawe, co się okaże: ludzkie czy jednak mysie? Obejrzę je pod koniec dnia.

14:30

Jem wreszcie lunch. Sprawdzam cóż tam ciekawego na fejsie, czytam gazety, gadam na czacie. Co zaskakujące, migrena jakby ucichła. Może taką trzeba lekko przegłodzić?

Dzwoni szef. Czy mogłabym wpaść do niego, bo rozmawia właśnie z innym profesorem i chce, żebym poopowiadała, co tam aktualnie robimy w labie. Nie ma sprawy, przyjdę za parę minut. W tym czasie dostaję email od Ahmeda, że koniecznie musi mieć raport o wszystkich próbkach raka piersi, które przeszły przez moje ręce. Ze szczegółami – co z nich wyrosło i co o nich wiemy. Szczęśliwie mam dostęp do systemu, generuję raport (mówiąc czysto po polsku) i wysyłam mu go. Idę do szefa.

 15:30

Zebranie u szefa. Jak to zebranie: dużo ględzenia o niczym (no bo trzeba przecież obgadać pogodę, samochody tudzież to, co jeden pan powiedział drugiej pani). Przechodzimy jednak do rzeczy. Omawiamy całkiem sensownie to, co robimy, oraz plany na przyszłość.

16:00

Komórecki na mnie czekają. Idę do labu, Padma i Hope skończyły już na szczęście, więc mam wolny laminar. Ufff, trochę spokoju – butle, butelki, buteleczki, podłoża, enzymy, komórki, usypiający i uspokajający szum maszyn. Można nawet udawać, że nie słyszysz, co do ciebie mówią. Telefon? Niech dzwoni. A nie, Padma odbiera. Nowa tkanka na nas czeka.

DSCF5480

17:00

Skończyłam z moimi komórkami, przy okazji przygotowując do dodatkowej analizy jeszcze probówkę tych wątpliwych. Padma przyniosła tkankę. Jelito. Powstrzymuję się od zapytania, czy to jelito Inki, bo skoro mamy jesień, to sprawa jest oczywista. Tkanki będą do obrobienia jutro, tymczasem wpisuję je do systemu, drukuję raport oraz naklejki identyfikacyjne na probówki. Dzięki temu Padma będzie mogła zacząć obróbkę rano, nawet zanim ja przyjdę.

Ahmed dziękuje mi za raport, wszystko jest bardzo piękne, ale czy mogłabym dodać do każdej próbki liczbę zamrożonych probówek oraz nazwisko głównego badacza projektu? Mogłabym, ale mam to w nosie i ignoruję email. Jestem wprawdzie kwiatem lotosu, ale co za dużo, to niezdrowo.

17:30

Oglądam wreszcie szkiełka z immunofluorescencją.

Clipboard-4

Komórki są niewątpliwie ludzkie (późniejsza analiza to potwierdza). Robię zdjęcia. Wysyłam email do szefa i do zaprzyjaźnionego labu. Zbieram się do wyjścia.

18:00

Com ja taka smutna? Przecie jutro znowu będzie dzień pracy.

Antywacki chwytają się brzydko

ResearchBlogging.org

Wydawałoby się… a nie, wróć, nic by się nie wydawało. Znaczy wydawałoby się może takim naiwniakom, jak ja. Że przeciwnicy szczepień, widząc, co się dzieje obecnie na świecie, zmienią nieco swoje poglądy.

10176227_459996954130724_8531265585617682277_n1

A co się dzieje? Ano to, że zapomniane albo niemal zapomniane choroby wracają. Odra w Stanach na przykład. Albo krztusiec. Albo na ich skutek dzieci ciężko chorują. A to wcale nie są jakieś tam byle co, tylko serio nieprzyjemne schorzenia, które mogą się skończyć tragicznie (na przykład w tej rodzinie). Antywacki mają te dzieci i ich rodziny na sumieniu. Nieustanne robienie ludziom wody z mózgu, budzenie wątpliwości, namawianie do nieszczepienia – wszystko to wpływa niekorzystnie na stan uodpornienia ludzi na całym świecie. Popatrzcie na te wykresy. Popatrzcie – to jest antywackowe dzieło. Oby mogli za to odpokutować, dotkliwie ale szybko, zanim dojdzie do jeszcze większych tragedii.

Szczepionki są skuteczne, bardzo skuteczne, mimo że nie działają w stu procentach i mimo że nadal sporo osób na świecie nie się szczepi lub nie może się zaszczepić.

I są bezpieczne. Nie powodują autyzmu ani innych chorób ze spektrum autyzmu; tiomersal w nich zawarty też jakoś tego nie powoduje. Od szczepionek przeciw HPV się nie umiera. Od innych nie biorą się alergie. Nie mordują dzieci (wykres niżej). Efekty uboczne ich stosowania, te poważne, są bardzo bardzo rzadkie.

1932594_554646481332437_7231929390612516489_o
Ale co tam, kto by na to zważał? Antywacki i tak wiedzą swoje. Wciąż zadają te same pytania i międlą te same kwestie. Nie chcą jednak słuchać o wynikach badań naukowych, o analizach i metaanalizach. Iii tam, po co? Jeszcze to by zachwiało ich poglądami. Wolą pisać, że te wszystkie badania to oni widzieli i mają je w nosie. Pewnikiem samodzielnie przeprowadzone.

AntiVaccineFraud-600x330
Chociaż takie manie w nosie to i tak najmniejszy problem. Gorzej, że kłamią w żywe oczy. Szczytem ich chwytania się brzydko jest chyba historia pana Hookera, który doniósł ostatnio, acz mętnie, że autyzm bierze się jednak ze szczepionek, że poprzednio przeprowadzone badania były fałszowane, a ludzie, którzy o tym wiedzieli, ukrywali to przed opinią publiczną. Antywacki z radością powitały ponowną „analizę” tychże starych badań, przeprowadzoną w taki sposób (bo grzeczniej podsumować się tego chłamu nie da):

anti-vaxxers_statistics1

Praca została wycofana dość szybko – o czym antywacki oczywiście zapominają wspomnieć, a panowie Hooker i Wakefield (bo i on naturalnie maczał w tym swoje paluchy) nie rezygnują.

Innymi uroczymi przykładami brzydkiego chwytania, a raczej już chyba odjeżdżającego peronu, są porównania szczepień do gwałtów a także twierdzenia, że (skoro to już nie tiomersal) to DNA z abortowanych płodów powoduje poszczepienny autyzm (podchwycili to natychmiast niektórzy polscy religijni komentatorzy).

Zatem, mimo że nie mam złudzeń, że ta notka (tak jak inne tego typu teksty) jest jedynie nudnym i w koło Macieju powtarzanym zbiorem informacji na temat szczepień. Który posłuży, jeśli w ogóle, tylko przekonanym. A nieprzekonani? Będą nadal zadawali te same pytania, co ich ojcowie i dziadowie. Na przykład:

To jak to jest z tymi szczepionkami z abortowanych płodów?

Jest tak (cytat ze starej notki):
A jak to pozyskiwanie płodów w celu produkcji szczepionek wygląda naprawdę? Obecnie do namnażania wirusów wykorzystuje się dwie linie komórkowe, WI-38 i MRC-5, obie normalne, pochodzące z dwu ludzkich płodów, odpowiednio żeńskiego i męskiego, abortowanych na życzenie, w Szwecji (prace prowadzili naukowcy ze Stanów, ale aborcja była wówczas nielegalna w USA) oraz w Wielkiej Brytanii, w latach sześćdziesiątych XX w. Obie linie to fibroblasty płucne. Wirus różyczki w szczepionce MMR firmy Merck namnażany jest na linii WI-38, na linii MRC-5 przygotowuje się np. szczepionkę przeciw zapaleniu wątroby typu A (Merck). Płodów abortowanych przy okazji prac nad tymi liniami (i nie tylko) było najprawdopodobniej więcej, niż te dwa. Notabene, szczepionkowy wirus różyczki (RA 27/3) również pochodzi z abortowanego płodu. A linie WI-38 i MRC-5, których obecnie się używa, zostały bardzo dobrze zbadane, porównano je z liniami zwierzęcymi, i wyszło po prostu, że są lepsze pod wieloma względami (np. obecność czynników zakaźnych oraz zdolność do indukowania zmian nowotworowych).

Oraz, jak widać w notce, opinia Watykanu jest jasna, choć napisana mętnawym językiem – szczepionki stosujemy skoro nie ma alternatywy.

Dlaczego szczepimy na gruźlicę, mimo że szczepionka nie działa, a większości krajów się nie szczepi?

Szczepionka BCG nie ma najwyższej skuteczności w ogóle, dane w literaturze występują zgoła różne, skuteczność szczepionki na ich podstawie można ocenić na od 0% do 80%. Przy czym należy podkreślić, że badania wykazujące skuteczność metodologicznie wyglądają na bardziej wiarygodne, niż te, które donoszą o nieskuteczności. Przyjęte jest ogólnie, iż jeśli szczepienia przeprowadzane są prawidłowo, skuteczność BCG nie jest nieznacząca i wynosi prawdopodobnie ponad 50%. Wiadomo jednak także, że szczepienia nie zmniejszają rozprzestrzeniania się gruźlicy. 

Szczepionka przeciwgruźlicza skutecznie zabezpiecza (i nie ma co do tego wątpliwości) przed co najmniej dwiema najgroźniejszymi postaciami choroby, mianowicie przed gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych oraz tzw. gruźlicą prosówkową, czyli formą rozsianą. To jest główna przyczyna, dla której szczepionkę BCG nadal stosuje się w wielu krajach – tam, gdzie poziom występowania endemicznej gruźlicy jest wysoki, wartości szczepionki nie kwestionuje się. Bardzo istotne jest to również dlatego, że gruźlica prosówkowa i gruźlicze meningitis zagrażają szczególnie pacjentom poniżej 5 roku życia i w tej grupie wiekowej obarczone są dużym ryzykiem zgonu.

Kluczowe jest to:

Według ekspertów International Union Against Tuberculosis and Lung Diseases, z masowych szczepień BCG można zrezygnować, jeśli zapadalność na gruźlicę płuc z dodatnim wynikiem rozmazu plwociny wynosi w danym kraju <5 przypadków na 100 000 ludności. Polska nie spełnia jeszcze tego kryterium. Ogólna zapadalność na gruźlicę w 2012 roku wynosiła w naszym kraju 19,6/100 000 ludności, a na gruźlicę płuc z dodatnim wynikiem bakterioskopii plwociny – 7,2/100 000 (2778 chorych). W ciągu 10 lat wskaźnik zachorowań na tę zakaźną postać gruźlicy zmniejszył się (w 2003 r. wynosił 9,2/100 000), jednak następuje to na tyle wolno, że w najbliższej przyszłości nie będzie można jeszcze zrezygnować z powszechnych szczepień BCG. Ponadto sytuacja epidemiologiczna gruźlicy nie jest jednakowa w całym kraju, na przykład w województwie śląskim współczynnik zapadalności na gruźlicę płuc z dodatnim wynikiem bakterioskopii w 2012 roku wynosił 11,0/100 000. Trudno jest zatem przewidzieć, kiedy w całej Polsce uda się uzyskać na tyle mały wskaźnik zapadalności na gruźlicę płuc z dodatnim wynikiem bakterioskopii, że będzie można rozważyć odstąpienie od masowych szczepień BCG. Prawdopodobnie będzie wtedy dostępna nowa szczepionka.

To w takim razie dlaczego szczepimy noworodki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B?

Dlatego:
Niezwykle istotna jest droga zakażenia od matki do dziecka. Do infekcji dochodzi w czasie porodu. Noworodki powinno się więc szczepić – to uwaga głównie do antyszczepionkowców poddających w wątpliwość zasadność tych szczepień – aby uchronić je nie tylko przed zakażeniem jako takim, ale przed rozwojem formy przewlekłej. Ryzyko u noworodka rozwoju tej postaci wynosi 80-90%, a u niemowlęcia – 30-60% (warto to porównać z pięcioprocentowym ryzykiem u osoby dorosłej). Oblicza się także, że 25% zakażonych przewlekle dzieci umrze z powodu marskości czy pierwotnego raka wątroby, gdzieś po swoich czterdziestych urodzinach. 

Po co mam szczepić swoje dzieci, skoro są zdrowe, a więc odporne? I w ogóle co cię obchodzi, że ja nie szczepię? Jeśli się szczepisz, to jesteś bezpieczny, zostaw mnie zatem w spokoju.

Po pierwsze, dzieci nieszczepione wcale nie są zdrowsze od szczepionych. Odwrotnie raczej.

A po drugie, to szczepienia mają dwa główne cele:

Podstawowym celem szczepień jest ochrona człowieka – konkretnej zaszczepianej osoby – przed chorobą zakaźną. Ale nie tylko. Istotne jest także to, że osoba taka przestaje być potencjalnym źródłem zakażenia dla innych ludzi ze swojego otoczenia, co zmniejsza ryzyko zachorowania dla osób, które nie były zaszczepione (wyjątkiem jest tu szczepionka przeciwtężcowa, która chroni tylko osobę zaszczepioną, ponieważ tężcem nie można zakazić się od drugiego człowieka). Oznacza to, że nawet ludzie, którzy z jakichś powodów nie podlegają szczepieniom, nadal korzystają z dobrodziejstw programów powszechnych szczepień. Zjawisko to nosi nazwę „odporności grupowej” (herd immunity) i bez żadnych wątpliwości jest ogromnie korzystnym skutkiem szczepień. Obejmuje ono na przykład niemowlęta poniżej 2. miesiąca życia. Są one narażone na krztusiec (bardzo niebezpieczną chorobę w ich wieku), a nie mogą być jeszcze zaszczepione. Ochronę zapewniają im szczepienia ich bliskich, rodziców czy starszego rodzeństwa, w ramach rutynowych programów szczepień.

Innymi słowy, przy okazji szczepień dbamy nie tylko o czubek własnego nosa, ale także o chorych z obniżoną odpornością, malutkie dzieci, kobiety w ciąży – te grupy, które czasowo bądź stale nie podlegają szczepieniom. Do osób tych należą również osoby po przejściu poważnego poszczepiennego efektu niepożądanego, czyli wstrząsu anafilaktycznego. Potwierdzona reakcja anafilaktyczna na jakikolwiek ze składników szczepionki, albo szczepionkę z tymi samymi antygenami, jest zdecydowanym przeciwwskazaniem stałym do późniejszego szczepienia. O tym również powinni pomyśleć antywackowi rodzice. (Dokładniejsze, a obrazkowe wytłumaczenie na czym polega odporność grupowa jest tu.)

Graphic1

Lekarze szczepią, bo zależy im tylko na pieniądzach.

Umm, nie.

W społeczności Amiszów nikt się nie szczepi i żyje.

Umm, nie.

Czy nie lepiej – naturalniej – przechorować daną chorobę, niż się zaszczepić?

Nie. Choroba zwykle przebiega ciężej, niż ewentualne skutki szczepienia. Nie warto narażać siebie czy dziecko na cierpienie. I przykład odry: „dziki” wirus odry powoduje zapalenie mózgu średnio u jednej na tysiąc zakażonych osób, a zabija średnio 2 – 3% zakażonych (w niektórych krajach rozwijających się nawet powyżej 30%). Szczepionka MMR nie powoduje zapalenia mózgu, niezwykle rzadko wywołuje wstrząs anafilaktyczny (od kilku do kilkunastu przypadków na milion dawek), ale chroni przed odrą. Rachunek jest prosty.

Można by tak dłużej i dłużej, gdyż, jak pisałam, pytania się w kółko te same. Na niektóre z nich odpowiedziałam już wcześniej, stąd cytaty. Na inne odpowiedzi są tutaj: http://sporothrix.wordpress.com/2014/02/09/czy-szczepionka-przeciw-hpv-gryzie/
i tutaj: http://sporothrix.wordpress.com/2012/08/20/powtorka-z-rozrywki/

Zapraszam też do zaglądania na fejsbukową stronę blogaska: Sporothrix, a także na Tak dla Szczepień i Nauka, głupcze.

6554800aa859b5019

Literatura:
Maglione, M., Das, L., Raaen, L., Smith, A., Chari, R., Newberry, S., Shanman, R., Perry, T., Goetz, M., & Gidengil, C. (2014). Safety of Vaccines Used for Routine Immunization of US Children: A Systematic Review PEDIATRICS, 134 (2), 325-337 DOI: 10.1542/peds.2014-1079


Kleszczowe zapalenie mózgu

ResearchBlogging.org

Którego nie należy mylić z boreliozą, choć transmisja zachodzi także przez kleszcze. Czasem określane jest jako „odkleszczowe”, ze względu na fakt, że to nie kleszcz jako taki wywołuje chorobę, a wirusy, które tenże kleszcz przenosi. Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (kzm) zaliczany jest zatem do arbowirusów, czyli wirusów przenoszonych przez stawonogi (arthropod-borne viruses).

Wirus kzm należy do rodziny Flaviviridae (flawiwirusów) i wygląda schematycznie tak:

Clipboard-5

Nie jest on bynajmniej jedynym przedstawicielem roznoszonych przez kleszcze flawiwirusów, które zakażają ssaki. Grupa takich wirusów jest dość liczna i obejmuje nie tylko wirusy zapalenia mózgu, ale także wirusy powodujące inne choroby (oraz charakteryzujące się pięknymi nazwami):

Clipboard-2

(Tabela pochodzi z pierwszej cytowanej publikacji)

Bohaterem dzisiejszej notki będzie TBEV (tick-borne encephalitis virus), a dokladniej jego podtyp, który występuje w Polsce (tzw. podtyp europejski). Podtypów, jak widać w tabeli wyżej, jest trzy, różnią się one występowaniem, przebiegiem choroby oraz gatunkiem przenosiciela. Jeśli rozpatrywać „groźność” zakażenia poszczególnymi podtypami pod kątem śmiertelności, to podtyp europejski jest najłagodniejszy – śmiertelność na skutek zakażenia wynosi 1 – 2 %. Śmiertelność przy zakażeniu typem syberyjskim to 2 – 3%, a w przypadku podtypu dalekowschodniego dochodzić może nawet do 20 – 40% (choć możliwe, że wynika to z niedostatecznego diagnozowania lekkich postaci).

Wirus kzm podtypu europejskiego przenoszony jest przez kleszcze gatunku Ixodes ricinus. Do zakażenia człowieka dochodzi głównie na skutek ukąszenia kleszcza, ale także – choć znacznie rzadziej – przez picie niepasteryzowanego mleka krowiego, koziego czy owczego. Rezerwuarem wirusów są gryzonie.

Panorama

(Cykl życiowy I. ricinus powiązany z transmisją zakażenia wirusem kzm. Po prawej – kleszcze żerują na myszy zaroślowej. Ilustracja pochodzi z pierwszej cytowanej publikacji)

Infekcje spowodowane wirusem kleszczowego zapalenia mózgu mogą mieć różny obraz kliniczny. U osób z ciężkimi objawami choroby często notuje się następstwa, wymagające długiego leczenia i rehabilitacji. Przebieg zakażenia europejskim podtypem kzm jest często dwufazowy (w odróżnieniu np. od podtypu dalekowschodniego, który powoduje chorobę jednofazową):

Clipboard-2

Clipboard-3

Zakażenia zwierząt podtypem europejskim wirusa kzm są zwykle bezobjawowe. Interesujące, że odwrotna sytuacja ma miejsce w przypadku zakażenia innym flawiwirusem, wirusem Louping ill (choroby skokowej owiec), blisko spokrewnionym z wirusem kleszczowego zapalenia mózgu i także przenoszonym przez kleszcze gatunku I. ricinus. W tym wypadku zwierzęta chorują, natomiast zakażenie u ludzi często przyjmuje postać bezobjawową. (To uwaga na marginesie, nawiązująca do zdarzającego się czasem pochopnego wnioskowania o jednej chorobie na podstawie przebiegu innej, a w jakiś sposób podobnej.)

W Polsce do infekcji kzm dochodzi na całym terenie kraju, ze szczególnym uwzględnieniem województw: podlaskiego, warmińsko-mazurskiego i opolskiego. Notowane jest około 200 przypadków zachorowań rocznie.

(Ilustracja pochodzi z drugiej cytowanej publikacji)

(Ilustracja pochodzi z drugiej cytowanej publikacji)

Nie istnieje specyficzna antywirusowa terapia w przypadku zakażenia wirusem kleszczowego zapalenia mózgu. Zakażeniom zapobiegać można nie tylko przez chronienie się przed ukąszeniem kleszczy (tak samo jak to ma miejsce przy boreliozie), czy picie pasteryzowanego mleka, ale i dzięki szczepieniom. W Polsce zarejestrowane są dwie – wysoce bezpieczne – szczepionki przeciwko kzm (Encepur i FSME-IMMUN, obie z dawkowaniem dla dzieci i dla dorosłych). Są to szczepionki inaktywowane, a więc mogą być stosowane w stanach upośledzenia odporności. Schemat szczepień obejmuje:
•  szczepienie podstawowe (pierwsza dawka, po 1-3 miesiącach druga dawka, po 5-12 miesiącach trzecia dawka)
•  szczepiene przypominające: pierwsze po 3 latach, a następnie co 3-5 lat.
Zaszczepienie zimą lub wczesną wiosną zapewnia ochronę już od początku aktywności kleszczy (od kwietnia do października). W Polsce szczepienia przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu są zalecane (niefinansowane z budżetu Ministra Zdrowia) osobom przebywającym na terenach o nasilonym występowaniu tej choroby, w szczególności:
• ludziom zatrudnionym przy eksploatacji lasu,
• stacjonującemu wojsku,
• funkcjonariuszom straży pożarnej i granicznej,
• rolnikom,
• młodzieży odbywającej praktyki,
• turystom i uczestnikom obozów i kolonii.

Wykazano, że szczepienia znacząco zmniejszają liczbę przypadków choroby, są zatem skutecznym sposobem ochrony przed kleszczowym zapaleniem mózgu.

Dodatkowe informacje:
1. Mansfield, K., Johnson, N., Phipps, L., Stephenson, J., Fooks, A., & Solomon, T. (2009). Tick-borne encephalitis virus – a review of an emerging zoonosis Journal of General Virology, 90 (8), 1781-1794 DOI: 10.1099/vir.0.011437-0
2. Stefanoff, P., Zielicka-Hardy, A., Hlebowicz, M., Konior, R., Lipowski, D., Szenborn, L., Siennicka, J., Orlikova, H., & , . (2013). New endemic foci of tick-borne encephalitis (TBE) identified in districts where testing for TBE was not available before 2009 in Poland Parasites & Vectors, 6 (1) DOI: 10.1186/1756-3305-6-180
3. Amicizia, D., Domnich, A., Panatto, D., Lai, P., Cristina, M., Avio, U., & Gasparini, R. (2013). Epidemiology of tick-borne encephalitis (TBE) in Europe and its prevention by available vaccines Human vaccines & immunotherapeutics, 9 (5), 1163-1171 DOI: 10.4161/hv.23802

Niesprawiedliwie, personalnie i jeszcze z klapkami na oczach

Po wydrukowaniu marnego, straszącego, zawierającego błędy i przekłamania artykułu na temat boreliozy w tygodniku Tylko Zdrowie, redakcja działu naukowego GW w osobie samego szefa zwróciła się do mnie z prośbą o napisanie, co w tym tekście jest nie tak. Motywując to w ten sposób:

Clipboard-1

Kiedy napisałam, opinia była następująca:

Clipboard-2

Zastrzeżenia, bo były, wzięłam pod uwagę, poprawiłam, a list się ukazał. I wszystko było dobrze do momentu, kiedy szef szanownego działu zaczął reagować zgoła dziwacznie: https://www.facebook.com/Sporothrix/posts/699329546798592

Na początku miałam nawet wrażenie, że to dowcip jakiś i wkręcanie. No bo żeby szef działu naukowego znanej gazety argumentował przez wrzucanie jakiejś pseudodebaty na temat boreliozy, której niektórzy uczestnicy wyraźnie nie mają pojęcia o czym mówią, zamieszczał kuriozalne stwierdzenia, że w Polsce nie ma problemu z szarlatańskimi terapiami przeciw boreliozie, zarzucał, że z klapkami na oczach wieszam psy na Wyborczej, że nie wspomnę o klasycznym biciu chochoła oraz obrażaniu rozmówcy? Ale z czasem robiło się coraz zdziwniej i zdziwniej, a mnie opadało wszystko coraz niżej i niżej. Dobry tekst znienacka zmienił się w szkodliwy,

Clipboard-1

redaktor udzielił całkowitego poparcia tekstowi o boreliozie z tygodnika Tylko Zdrowie,

Clipboard-6

ponadto dowiedziałam się paru rzeczy o sobie.

Clipboard-4

Zabawne w tym wszystkim jest to, że i redaktor i autorka tekstu w Twoim Zdrowiu zarzucają mi, że dopatruję się w jej tekście tego, czego tam nie ma. Znaczy – nie czytam dokładnie tych zdań, które widnieją w artykule i dopisuję autorce rozmaite intencje (co zresztą wyrzuciłam z mojego tekstu na początku, uznając zasadność tego zarzutu). Nie przeszkadza to jednak panu redaktorowi wyczytywać w moim liście niestworzonych rzeczy. Co wolno wojewodzie… najwyraźniej.

Clipboard-5

Oczywiście wmawianie nieistniejących kwestii oraz niecnych intencji jest najmniejszym (choć dość niemiłym) problemem tutaj. Prywatne porachunki? Z kim? Z gazetą, chorymi czy z kleszczem (jak ktoś trafnie zauważył na fejsbuku)? Ktoś inny odpowiedział równie celnie a złośliwie: niechybnie Wyborcza zajmuje się pokątnie leczeniem pseudoboreliozy. Inaczej tego wyjaśnić się nie da.

Żarty jednak żartami. Problemem jest to, że dział naukowy poczytnej gazety drukuje artykuł o boreliozie, zawierający błędy (a te świadczą o tym, że autorka jak i redakcja nie mają zanadto dużego pojęcia, o czym jest mowa); zawierający podważanie kompetencji polskich specjalistów od chorób zakaźnych; reklamujący szemrane i bardzo niebezpieczne pseudoterapie (o których szef tego działu nie wie, co jest i niepokojące i żenujące); wpierający w czytelników nieistniejącą chorobę (czego tenże szef w ogóle nie zauważa (!)), a także wmawiający, że pewna choroba zakaźna jest jakąś niezwykle tajemniczą tajemnicą, na której medycyna się nie zna, a zatem wpychający ludzi w ręce szarlatanów (motyw ten znakomicie opisał Bart w naszej notce). Jasne, że tekst z Tylko Zdrowia robi to w sposób subtelny. Nie wali kawy na ławę, to fakt. Ale wypieranie się tego wygląda bardzo nieładnie względem czytelników. Dobrze skomentował to komentator/komentatorka pod tą notkąKolejna osobliwość to dziennikarka która nie potrafi dostrzec że manipuluje. Zakładam że nieświadomie, jednak nawet po dość druzgocącym wykazaniu błędów ciągle idzie w zaparte i nie uważa jakoby siała strach, przecież tytuł taki umiarkowany i tylko jedno zdanie o „kontrowersjach” wcale nie ważne że w podsumowaniu.

Oczywiście, że debaty w nauce i w medycynie są niezbędne. Oczywiście, że nie wszystko wiadomo, a więc należy cały czas szukać odpowiedzi. Nie robi się tego jednak na zasadzie grupowego nie znam się, to się wypowiem. Otwartość w nauce nie polega na tym, że przyjmujemy i pochylamy się z szacunkiem nad każdą wariacką teoryjką. Otwartość polega na tym, że kiedy pojawią się mocne dowody na to, że istniejący konsensus zawiera błędy, wtedy się ten konsensus zmienia. Robią to jednak naukowcy, specjaliści w danej dziedzinie. A nie środowiska lekarsko-pacjenckie pod hasłem ILADS. Działaniem na szkodę pacjentów jest właśnie reklamowanie tego typu środowisk. Równie dobrze można przy okazji opisywania szczepień podkreślić znaczenie środowisk pacjencko-lekarskich imienia Wakefielda-Majewskiej, a przy okazji terapii przeciwnowotworowych – ruchu pacjencko-lekarskiego imienia Burzynskiego-Gersona pod wezwaniem świętego Warzywka w Łydzi. Debata na temat boreliozy, metod diagnostycznych i terapii miała i ma miejsce w środowisku naukowym, w środowisku ludzi, którzy znają się na tym i wiedzą, co mówią. I ten właśnie stan wiedzy, aktualny – co nie znaczy, że niezmienny – przedstawiłam i w notce i w liście. Być może byłam brutalna, chyba zwykle na tym blogu przedstawiam prawdę waląc prosto z mostu. Nie ma to jednak nic wspólnego z lekceważeniem chorych i bagatelizowaniem ich problemów. Wprost przeciwnie – uważam, że lekceważeniem chorych  jest przytakiwanie im we wszystkim, wmawianie im głupot oraz żerowanie na ich cierpieniu.

Skoro jednak mój list na temat boreliozy okazał się osobistym i niesprawiedliwym atakiem na Wyborczą, nie pozostaje mi nic innego, jak atak ten kontynuować. Zresztą, ponieważ błędy wypisywane w dziale naukowym są, jak twierdzi jego szef, tak drobne, jak pomyłka w kwestii: czy mamy do czynienia z GW czy gazeta.pl, to nie będę aż taka straszna jak mnie malują, kiedy o nich napiszę, prawda?

Ostatnio bowiem liczne kwiatki rosną na żyznej grządce GW i tygodnika Tylko Zdrowie. Na przykład w tym artykule, w którym pan profesor mówi: ale jeśli chodzi o jakość i funkcje, gen pszczeli dziesięciokrotnie przewyższa gen ludzki (fajnie by było, gdyby wyjaśnił, o co mu chodzi), w dodatku podaje nieprawidłową liczbę ludzkich genów: człowiek ma około 130 tys. genów, co nie jest prawdą. Twierdzi, że w miodzie nie ma nic szkodliwego – szkoda że nie słyszał o czymś takim, jak botulizm niemowląt (ze względu na tę groźną postać botulizmu dzieciom do 1 roku życia nie wolno dawać miodu do jedzenia). Dziwaczne są także jego rozważania na temat udokumentowanej aktywności farmakologicznej kwasu abscysynowego, a jeszcze gorzej wypada to stwierdzenie: Stosunek do produktów pszczelich zmienił się w latach 70. Okazało się wtedy, że wiele leków syntetycznych ma działania uboczne i niepożądane. Nauka zaczęła ponownie szukać leków pochodzenia naturalnego.

Co prawda zdania te nie wypadają aż tak źle, jak stwierdzenie na podobny temat, w artykule opublikowanym w dziale Nauka GW: Zaawansowane nowotwory trzustki, wątroby, żołądka, niedrobno-komórkowego raka płuc lub pęcherza – tu wciąż bywamy bezradni. Sięgamy po leki sprzed pół wieku. Widać to w szpitalach. Chudzi, łysi, przygarbieni chorzy – ofiary trucizn, które prócz komórek nowotworowych zabijają ich samych. Zwłaszcza cytostatyki.

Co jest nie tak z tymi stwierdzeniami? Raz, że przeciwstawia się „chemię” „naturze”. Jak cudnie skomentowała to autorka tego tekstu, przy innej co prawda okazji: Im więcej pisze [B. Pawlikowska - dopisek mój] o zdrowiu i nauce, a raczej o szarlatanerii i o pseudonauce, tym częściej mam wrażenie, ze wdraża nowy projekt pod nazwą „POWRÓT NA PLANETĘ MAŁP”. Tam żyło nam się dostatnio, a ludzie umierali zdrowi. I mieli chwytne ogony. A potem przyszła chemia. 

A to zupełnie nie tak. Chemia jest cudem. Chemia pozwoliła na oczyszczenie tych wszystkich znanych medycynom ludowym leczniczych preparatów roślinnych czy zwierzęcych tak, żeby były bezpieczne dla ludzi. Pozwoliła na wyodrębnienie konkretnych związków chemicznych, które w nich w istocie działają. Umożliwiła modyfikację tych związków, dzięki czemu stały się one bezpieczniejsze i/albo skuteczniejsze. Umożliwiła syntezę tychże związków w laboratoriach, dzięki czemu nie trzeba niszczyć całych połaci przyrody celem uzyskania mikroskopijnych ilości jakiegoś leku. Na litość, medycyna zawdzięcza mnóstwo naturze. Cała masa leków, także przeciwnowotworowych, jest pochodzenia naturalnego (warto zajrzeć chociażby tutaj, ale takich prac jest znacznie więcej). A chemia robi te leki jeszcze lepszymi, bardziej czystymi, dostępnymi, a nawet bardziej ekologicznymi.

Dwa – co gorsza, cytowane wyżej artykuły straszą ludzi stosowanymi obecnie metodami leczenia, w tym terapiami przeciwnowotworowymi w przypadku drugiego tekstu. Prawda, że leki onkologiczne są toksyczne. Prawda, że nie zawsze pomagają pacjentom. Ale skandaliczne (w dziale naukowym popularnej gazety!) jest takie zniechęcanie pacjentów do nowoczesnej medycyny. Te terapie to nie trucizny, które mają zabić chorych, na litość. Wiadomo, że przy leczeniu onkologicznym pacjenci są szczególnie wrażliwi i mogą być podatni na wszelkiego rodzaju głosy niosące im fałszywą nadzieję oraz na wpychanie w ręce szarlatanów, obiecujących terapie alternatywne. Takich terapii nie ma. Nie ma alternatywy. Nowotworów nie pokonamy miodem czy pierzgą, ani też samym nośnikiem czyli polisacharydowymi nanocząstkami.

Jak widać nie tylko boreliozą dział naukowych GW dał plamę. Zatem dodając do złowrogiej chemii inne błędy w opisywanym wyżej dość nachalnym artykule, które zauważył już autor bloga Nic prostszego, dodając też inne teksty punktujące ostatnie teksty naukowe GW (tutaj i tutaj) podsumuję całość – naturalnie osobiście i niesprawiedliwie, jako że mam klapki na oczach – uważam, że dział naukowy GW pracowicie działa w celu jak najszybszego sięgnięcia dna. Niechże przynajmniej wykorzysta to dno do odbicia się – tego mu życzę.

 Znacie historię taksolu, leku antynowotworowego? Znacie? To posłuchajcie:

Taksol (paklitaksel) odkryty został w latach sześćdziesiątych XX wieku, w ramach programu National Cancer Institute, prowadzonego w celu odkrycia nowych leków przeciwnowotworowych wśród substancji pochodzących z naturalnych źródeł. W 1967 roku otrzymano ekstrakt z kory cisa zachodniego (pacyficznego) Taxus brevifolia. Ekstrakt ten charakteryzował się właściwościami przeciwnowotworowymi in vitro. Stwierdzono, że aktywną substancją w ekstrakcie jest związek należący do grupy diterpenów – jego struktura chemiczna poznana została w 1971 roku, a nazwany został taksolem. Niedługo po rozpoczęciu badań nad aktywnością taksolu, stwierdzono, że związek ten może być obiecującym lekiem, zwłaszcza w terapii nowotworów jajnika. Okazało się jednak, że uzyskiwanie taksolu z cisa Taxus brevifolia jest bardzo skomplikowane i kosztowne. Potrzeba kory z sześciu stuletnich drzew, aby otrzymać z nich preparat do leczenia jednego pacjenta. Ponadto Taxus brevifolia jest gatunkiem chronionym, a przy uzyskiwaniu z niego kory drzewo zostaje zniszczone. W latach osiemdziesiątych XX wieku wykazano, że 10-deacetylo-baccatin III, związek zawierający pierścień węglowy, będący także fragmentem cząsteczki taksolu, może być izolowany z igieł (co dla rośliny jest mniej szkodliwe) innego gatunku cisa – cisa pospolitego Taxus baccata, spotykanego powszechnie w Europie i Azji. W latach dziewięćdziesiątych XX wieku opracowano syntezę półsyntetycznego taksolu – z 10-deacetylo-baccactinu III połączonego z łańcuchem bocznym fenyloizoserynianu [Cragg i wsp., 1993; Panchagnula, 1998]. W chwili obecnej [well, pisałam to już dawno temu, więc należałoby zastosować czas przeszły] poszukiwane są alternatywne źródła taksolu i innych taksoidów, jak np. hodowle tkanek roślinnych in vitro [Furmanowa i Sykłowska-Baranek, 2000; Parc i wsp., 2002].
Taksol jest jednym z leków stosowanych w terapii u chorych z rakiem jajnika, rakiem sutka, nowotworami głowy i szyi, drobnokomórkowym rakiem płuca, rakiem okrężnicy, a także szpiczakiem mnogim, czerniakiem i mięsakiem Kaposiego [Rowinsky i Donehower, 1995; Panchagnula, 1998; Knox i wsp., 2000]. 

 

Brain tire fire

ResearchBlogging.org

Tytuł powyższy, aczkolwiek ładny, może być odrobinę mylący. Meningokoki (Neisseria meningitidis), główni bohaterowie dzisiejszej notki, nie są jedyną bakterią powodującą zapalenie opon mózgowych. Wręcz przeciwnie, takich drobnoustrojów jest całe mnóstwo i właściwie każdy z nich zasługuje na osobny tekst. Poza tym sam meningokok powoduje również inne objawy chorobowe, nie tylko zapalenie opon, choć z wyjątkiem jednego dzieje się tak niezwykle rzadko. I’ll animal to you, zwierzę się jednak Wam, Drogie i Drodzy, że tytuł, kiedy już się przyczepił, nie chciał się za nic odczepić. Co ważniejsze jednak, meningokoki to zdecydowanie jeden z najważniejszych czynników zapalenia opon (stąd i nazwa: dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych), a także sepsy, czyli w ogóle bardzo niebezpieczna bakteria powodująca bardzo niebezpieczne inwazyjne zakażenie, o której warto wspomnieć dwa słowa.

Znana od XIX wieku i od dawna budząca zaniepokojenie, wygląda dość niepozornie i sprawia zgoła niewinne wrażenie: okrąglutka Gram-ujemna dwoinka, z przytulonymi do siebie komórkami w kształcie ziarenek kawy, otoczonymi polisacharydową otoczką. W dodatku lubi ludzi – jej naturalnym miejscem bytowania są błony śluzowe ludzkiego nosa i gardła, a także, choć rzadko, układu moczowo-płciowego oraz odbytu. Nosicielami bakterii jest około 5-10% dorosłych (liczba ta jednak rośnie nawet do 80% w „zamkniętych” środowiskach: akademiki, koszary).

Panorama

(Neisseria meningitidis, fotki stąd, stąd i stąd)

Otoczka bakteryjna sprawia między innymi, że bakterie sa zjadliwe i powodują inwazyjne zakażenia, gdyż jednym z jej zadań jest ochrona przed obronnymi mechanizmami organizmu gospodarza. Na podstawie budowy otoczki podzielono meningokoki na 12 różnych grup serologicznych, z których najważniejsze, powodujące najwięcej zachowań to: A, B, C, W-135 i Y. Zakażenia meningokokowe mogą być sporadyczne, ale mogą również występować w postaci epidemii, za które odpowiadają przede wszystkim serogrupy A, C i W-135. W Polsce chorobę meningokokową powodują głównie grupy B i C. Warto jednak pamiętać, że na przestrzeni lat epidemiologia zmieniała się, na co wpływ miały między innymi szczepionki.

Do niedawna dysponowaliśmy szczepionkami, które chroniły przed zakażeniami grup A, C, W-135 i Y (niektóre tylko przed A i C). Szczepionki te są i były bardzo skuteczne – normalnie sam polisacharyd (bo to on jest w szczepionce) nie jest zbyt silnym antygenem, ale dzięki połączeniu z białkiem nośnikowym wywołuje zdecydowaną reakcję układu odpornościowego. Szczepionkę w związku z tym można stosować już u dzieci powyżej 2. miesiąca życia, zapewnia ona też długotrwałą odporność. Dopuszczone do użytku praparaty są bezpieczne i w ogromnej większości wywołują tylko łagodne i przejściowe efekty uboczne.

Ryc4

Wpływ szczepień przeciw Neisseria meningitidis grupy C na liczbę przypadków choroby spowodowanej zakażeniem tym drobnoustrojem w Anglii i Walii w latach 1997-2009. Jak widać, szczepienia mają zasadniczy wpływ na liczbę zakażeń danym drobnoustrojem. Przed wprowadzeniem szczepień bakterie powodowały charakterystyczne cykliczne infekcje. Po wprowadzeniu, kiedy to nie zmieniły się warunki bytowania ludzi czy inne czynniki, znacząco zmniejszyła się liczba przypadków powodowanych przez grupę, przeciwko której istniała szczepionka (grupę C), podczas gdy liczba zachorowań wywołanych przez grupę B utrzymywała się na dawnym poziomie (stąd)

W tej chwili istnieje już długo oczekiwana szczepionka chroniąca również przed serogrupą B. Zarejestrowano ją do użytku w Europie w styczniu 2013 roku. Oceny jej skuteczności nadal trwają, stąd nie stosuje się jej w każdym kraju. W USA, gdzie na razie nie jest zarejestrowana, FDA wydało specjalną zgodę na jej użycie na Uniwersytecie Princeton, gdzie w zeszłym roku miały miejsce zachorowania wśród studentów.

Meningokoki przenoszą się od człowieka do człowieka drogą kropelkową przez wydzielinę błon śluzowych oraz przez bliskie kontakty. Niezbyt bezpieczne z tego punktu widzenia może być chociażby dzielenie się jedzeniem – za moich czasów, których oczywiście nie pamietają już nawet starożytni Czechosłowacy, mówiło się w szkole: „daj gryza” celem uszczknięcia odrobiny śniadania od koleżanki lub kolegi. Nie wiem, czy nadal tak się mówi, ale samo dawanie gryza nadal nie jest najlepszym pomysłem. Choroba może także wystąpić u dotychczas zdrowego nosiciela. Dokładne mechanizmy nie są dotąd poznane, wiadomo jednak, że rolę odgrywają tu nie tylko czynniki zjadliwości bakterii, ale też odporność bierna i czynna organizmu człowieka, jak i skłonności genetyczne.

Pierwsze objawy inwazyjnej choroby meningokokowej występują zazwyczaj w ciągu 1 do 14 dni po zarażeniu. Objawy kliniczne mogą mieć szeroki zakres: od łagodnych grypopodobnych do zapalenia opon mózgowych i do sepsy. Warto jednak pamiętać, że czasem nawet początkowo niegroźnie wyglądające symptomy w ciągu kilku godzin rozwijają się w pełnoobjawowe, bardzo ciężkie zakażenie, zakończone niewydolnością wielu narządów oraz zgonem pacjenta. Ponownie, ogromną rolę w tym procesie odgrywają czynniki i ze strony bakterii, i ze strony osoby zakażonej.

Charakterystyczną postacią infekcji N. meningitidis jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, występujące u 30-60% pacjentów. Klasyczne objawy, jak bóle głowy, sztywność karku, nadwrażliwość na światło, gorączka, wymioty, objawy oponowe (Kerniga, Brudzińskiego) występują na ogół u pacjentów powyżej 2. roku życia. U młodszych dzieci mamy do czynienia raczej z drażliwością, niechęcią do jedzenia i nieustającym płaczem (u noworodków i niemowląt obserwujemy także wypukłe ciemiączko). Narastające ciśnienie śródczaszkowe prowadzić może do wgłobienia mózgu i zgonu. Śmiertelność meningokokowego zapalenia opon szacowana jest na 5-18%.

U 20-30% pacjentów dochodzi do sepsy. Na skutek rozprzestrzenienia się bakterii po całym organizmie (drogą krwi) i obecności endotoksyny miejsce ma gwałtowna odpowiedź układu immunologicznego. Wynikiem tych zdarzeń jest powstawanie charakterystycznej wybroczynowej wysypki (u nawet 80% chorych – na zdjęciu poniżej),

meni_mt002

(Zdjęcie: http://www.meningitisnow.org/)

obniżenie ciśnienia krwi, zniszczenie nabłonka naczyń krwionośnych, nieprawidłowości podczas kurczenia się i rozkurczania naczyń, wreszcie zespół DIC (rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), poważne zaburzenia akcji serca, co w sumie prowadzi do niewydolności wielu narządów i śmierci. Najcięższą postacią sepsy meningokokowej jest zespół Waterhouse’a-Friderichsena. U 10-20% dzieci z sepsą meningokokową (choć także u dorosłych) pojawić się może purpura fulminans – poważne i często śmiertelne schorzenie.

Dzięki wczesnemu rozpoznawaniu oraz odpowiedniej antybiotykoterapii śmiertelność opisywanej sepsy zmalała w ciągu ostatnich lat do 5-20% (z 40% w latach dziewięćdziesiątych XX w.)

Clipboard-1

(Zdjęcie z pierwszej cytowanej publikacji)

Dziwicie się zatem, że wszelkie WHO, CDC i kto tam jeszcze marudzą, żeby się szczepić i szczepić dzieci? A to jeszcze nie wszystko. Bowiem śmiertelność śmiertelnością, ale osoby, które przeżyły inwazyjną chorobę meningokokową, często mają rozmaite utrudniające życie powikłania: zdarza się uszkodzenie słuchu i wzroku, drgawki, zaburzenia motoryczne oraz ubytki neurologiczne, a także przewlekły ból oraz amputacje kończyn na skutek zgorzeli po infekcji. Tak na przykład wygląda czteromiesięczna dziewczynka z gangreną na skutek zakażenia N. meningitidis:

PHIL_1335_lores

menicdc004

menicdc002

(Zdjęcia: CDC)

Warto również zapoznać się z historią dzielnej Amy Purdy, aktorki i sportsmenki, która wskutek zakażenia straciła obie nogi poniżej kolan, obie nerki i śledzionę, a także z historiami innych chorych: http://www.nmaus.org/programs/education_initiative/

Naturalnie, szybka reakcja na złe samopoczucie, szybkie rozpoznanie i natychmiastowe włączenie szpitalnego leczenia antybiotykami jest bardzo istotne. Ale ponieważ inwazyjna choroba meningokokowa jest tak groźna, przebiegająca piorunująco i nadal często śmiertelna, i ponieważ zwłaszcza początkowe objawy są niezbyt specyficzne i mylone z zakażeniem wirusowym, i ponieważ nawet jeśli istnieją testy, które pozwalają rozpoznać chorobę (np. tzw. test szklanki na zdjęciu niżej – po przyciśnięciu boku szklanki do wysypki krwotocznej, wysypka ta nie blednie, co jest charakterystyczne dla N. meningitidis), to rozpoznanie takie przychodzi jednak za późno i nigdy nie należy na nie czekać -

Glass-Test-490

(Zdjęcie stąd)

- wszystko to sprawia, że niniejszym czuję się Katonem i powtarzać będę do znudzenia (za specjalistami zresztą): Ceterum censeo szczepionkas utendas esse (dzięki, kochana Synafio). W tym wypadku dotyczy to szczepionek przeciw meningokokom, ale hasło da się zastosować i przy innych okazjach.

Notkę niniejszą, a także całego blogaska polubić można na fejsbuku: Sporothrix. Thanks from the mountain!

Literatura:
1. Pace, D., & Pollard, A. (2012). Meningococcal disease: Clinical presentation and sequelae Vaccine, 30 DOI: 10.1016/j.vaccine.2011.12.062
2. Campsall, P., Laupland, K., & Niven, D. (2013). Severe Meningococcal Infection Critical Care Clinics, 29 (3), 393-409 DOI: 10.1016/j.ccc.2013.03.001
3. Cohn, A., & Harrison, L. (2013). Meningococcal Vaccines: Current Issues and Future Strategies Drugs, 73 (11), 1147-1155 DOI: 10.1007/s40265-013-0079-2

NGU, PID, LGV, czyli FUBAR? A może nie jest aż tak źle?

ResearchBlogging.org

Parę razy w tekstach z cyklu „opowieści o chorobach przenoszonych drogą płciową” pojawiały się informacje statystyczne. Że taka to a taka choroba jest najczęstsza wśród powodowanych przez wirusy, a taka to a taka zajmuje drugie miejsce wśród bakteryjnych. Czas zatem zamknąć cykl opowiadaniem o bakteryjnym zakażeniu przenoszonym drogą płciową, występującym z największą częstością w USA, a i w wielu innych krajach na świecie.

Mowa o…

Oto obrazek na zachętę (można powiększyć, jeśli kto pragnie mocniejszych wrażeń):

Ryc.2

Całość na Homikach.

***************

Oraz linki do wszystkich odcinków zebrane w jednym miejscu:

1. HIV i AIDS

2. Herpeswirusy, papillomawirusy plus mięczak zakaźny, czyli o wirusach, które się gumkom nie kłaniały

3. Rzeżączka, która wcale nie jest romantyczna

4. Wirusowe zapalenia wątroby, część I – wzw B i wzw D

5. Wirusowe zapalenia wątroby, część II – wzw C i wzw A

6. Kiła

7. Chlamydie i parę innych drobiazgów

Wybrana literatura:

Da Ros, C., & da Silva Schmitt, C. (2008). Global epidemiology of sexually transmitted diseases Asian Journal of Andrology, 10 (1), 110-114 DOI: 10.1111/j.1745-7262.2008.00367.x

Czy szczepionka przeciw HPV gryzie?

ResearchBlogging.org
Styczeń jest (czy raczej był) w środowisku medycznym obchodzony jako miesiąc wiedzy i informacji o raku szyjki macicy. Naturalnie spowodowało to kolejną aktywację ruchów antywackowych, których członkowie ponownie zaczęli swoje zwykłe jeremiady na temat: jak to szczepienia przeciw rakowi szyjki są zgubne, szkodliwe, nieskuteczne oraz działają demoralizująco na młodzież płci rozmaitej. Styczeń już minął wprawdzie, ale na jeremiady chyba warto by było odpowiedzieć, zgodnie zatem z zasadą, że lepiej późno niż później – allons-y! Tym bardziej, że to wszystko i tak jest aktualne, niezależnie czy mamy styczeń czy lipiec.

Po cholerę w ogóle ta szczepionka? 

Szczepionka jest po cholerę zwaną wirusem brodawczaka (papillomawirusem, HPV), któremu zdarza się powodować różne nowotwory. Zakażenie HPV jest najczęstszą infekcją przenoszoną drogą płciową na świecie. Rak szyjki macicy (powodowany niemal wyłącznie przez wirusy HPV) jest w skali światowej drugą w kolejności najczęstszą przyczyną śmierci z powodu nowotworu u kobiet, a w krajach biedniejszych w ogóle pierwszą. Oblicza się, że przynajmniej 75% aktywnych seksualnie kobiet ulega, w jakimś momencie swojego życia, zakażeniu HPV.

To prawda, że większość – duża większość – takich zakażeń mija samoistnie. Ale część może nie mijać, za to spowodować bardzo groźną chorobę. Na którą istnieje szczepionka i można się w ten sposób zabezpieczyć, nie ma natomiast skutecznej chemioterapii, prezerwatywy też działają średnio.

To prawda także, że szczepionka nie chroni przed wszystkimi papillomawirusami. Dla przypomnienia: szczepionki są dwie. Jedna (Gardasil, Silgard – szczepionka czterowalentna) zapobiega zakażeniu dwoma niezwykle zjadliwymi typami (tzw. wysokiego ryzyka wywoływania nowotworu) wirusa HPV: HPV16 i HPB-18, plus dwoma niskiego ryzyka (HPV-6 i 11), odpowiedzialnymi za tzw. kłykciny kończyste. Druga, Cervarix, chroni przed HPV-16 i HPV-18. Te dwa typy powodują 70-75% wszystkich raków szyjki macicy.

Obie szczepionki są bardzo skuteczne w zapobieganiu zakażeniom oraz zmianom o charakterze neoplazji środnabłonkowych w obrębie szyjki macicy. Co więcej, okazuje się, że szczepionka czterowalentna zmniejsza ryzyko zakażenia tymi typami wirusa, przed którymi chroni, także u nieszczepionych kobiet, czyli mamy do czynienia ze zjawiskiem odporności grupowej. Szczepionka czterowalentna zapobiega również powstawaniu paru innych nowotorów okolicy anogenitalnej (pochwy, sromu i odbytu).

Ale może wystarczy cytologia? W końcu to też profilaktyka.

Nie wystarczy, ale jest niezbędna. Niezbędna, bo, jako się rzekło, szczepionka nie chroni przed wszystkimi typami wirusa HPV, które mogą wywoływać raka. Ponadto, aby zrobić cytologię, pacjentka idzie do lekarza, a lekarz ją bada, dzięki czemu możliwe jest wykrycie ewentualnych nieprawidłowości (innych niż infekcja HPV). Jednak nie jest to taki sam rodzaj profilaktyki. Szczepionka należy do profilaktyki pierwszorzędowej – bezpośrednio chroni przed zakażeniem. Badanie cytologiczne jest profilaktyką drugiego rzędu. Wykrywa stan już istniejący, czyli pacjentka dowiaduje się, że „coś tam jest nie w porządku”, z czym trzeba coś zrobić, przedsięwziąć jakieś medyczne kroki. Sama cytologia jest niedroga (dzięki niej widać w komórkach nabłonkowych szyjki macicy wirusowo zmienione komórki, tzw. koilocyty), ale już potwierdzenie, z jakim typem wirusa mamy do czynienia, troszkę kosztuje. A potem mamy też kwestię usunięcia, leczenia nowotworu. Ponadto, badanie cytologiczne zalecane jest w chwili obecnej tylko kobietom i tylko jako profilaktyka raka szyjki. A wiadomo przecież, że wirusy HPV zakażają także mężczyzn oraz w ogóle powodują mnóstwo innych niezbyt miłych, acz malowniczych, schorzeń (tu, tu i tu na przykład).

koilocyt

Koilocyty. W środku obraz z preparatu cytologicznego barwionego metodą Papanicolaou. Widoczna w środku nabłonkowa komórka szyjki macicy jest koilocytem: ma powiększone nieco, mocniej zabarwione jądro, odsunięte odrobinę na bok przez sporą wakuolę, którą z kolei otacza zagęszczona warstewka cytoplazmy. Identyfikacja koilocytów wcale nie jest taka łatwa.

I jeszcze ważna sprawa – obiło mi się o oczy, że pacjentki w Polsce narzekają na zbyt rzadko wykonywane cytologie. Mają pretensję do lekarza, że kieruje na kolejne badanie za 3 lata. Tymczasem to jest norma u kobiet między 25 a 49 rokiem życia. Oczywiście mowa o pacjentkach, u których niczego niepokojącego nie wykryto. Wykonywanie cytologii za często jest niepotrzebne.

No ale czy koniecznie trzeba szczepić dziewczynki? Przecież to promocja promiskuityzmu i cywilizacji śmierci.

Żeby było bardziej dżęderowo, należy podkreślić, że szczepić powinno się też chłopców, ze względu na narażenie ich samych na nowotwory i kłykciny, oraz ze względu na potencjalne zagrożenie dla ich przyszłych partnerek/partnerów seksualnych. Jeśli natomiast chodzi o wiek, to lepiej szczepić daną osobę przed rozpoczęciem aktywności seksualnej (obecnie stosowane szczepionki działają tylko profilaktycznie; prace naukowe nad szczepionkami terapeutycznymi są prowadzone, ale na razie nic z tego nie wynika). Ponadto wykazano, że wzrost poziomu przeciwciał (walczących potem z wirusem) następujący po zaszczepieniu jest najwyższy u ludzi szczepionych w 11-12 roku życia, niższy natomiast u osób starszych.

A wzrostu zachowań promiskuitycznych po szczepieniu nie stwierdzono (tak, przeprowadzono takie badania – publikacja na dole).

Lecz czy taka zaszczepiona dzieweczka będzie mogła w przyszłości zajść w ciążę?

Szczepionka przeciw HPV nie wpływa na płodność. W zeszłym roku doniesienie, jakoby Gardasil spowodował niewydolność jajników oraz podobne niepokojące objawy u w sumie sześciu dziewcząt, pojawiło się w VAERS. Nie znaleziono jednak wiarygodnych dowodów na związek przyczynowo-skutkowy. Warto także pamiętać, że szczepionka była badana pod tym kątem na etapie badań klinicznych, i także wówczas takiego związku nie wykryto.

Niektórzy specjaliści są w ogóle zdania, że szczepienia przeciw HPV w ogóle działają korzystnie na płodność. Chronią bowiem przez zakażeniami przenoszonymi drogą płciową, a te zwykle płodności nie lubią i próbują ją niszczyć.

Czyli szczepionki przeciw HPV są bezpieczne?

Są bardzo bezpieczne. A ich bezpieczeństwo jest cały czas monitorowane pod kątem jakichkolwiek niepożądanych efektów ubocznych. Donoszono o zgonach po szczepieniu – nie stwierdzono związku przyczynowo-skutkowego. Donoszono o zespole Guillana-Barrégo – nie stwierdzono związku. Donoszono o zakrzepicy żylnej, o udarach, o zapaleniu wyrostka robaczkowego – nie stwierdzono związku. Antywacki lubią bowiem zapominać o ważnej zasadzie – to, że coś następuje po czymś, nie znaczy, że następuje na skutek tego czegoś.

1

Owszem, jak po każdym szczepieniu, i po szczepieniu przeciw HPV notuje się pewne efekty uboczne. Są one jednak zwykle łagodne, typu: ból w miejscu wkłucia, gorączka, nudności. A także omdlenia. W przypadku omdleń również nie udało się wykazać bezpośredniego związku ze szczepionką, ale – znowu, jak po każdym szczepieniu – zaleca się pacjentce/pacjentowi kilkuminutowe odczekanie w poczekalni. Na siedząco.

Monitorowanie wszelkich efektów szczepień, także tych niepożądanych, w różnych grupach ludności, specjaliści prowadzą cały czas.

Jak szczepionka przeciw HPV może być bezpieczna, jeśli zawiera tak toksyczne związki chemiczne, jak boraks (używany do trucia szczurów i innych robali)?!

Ba, zawiera też, o zgrozo, monooleinian polioksyetylenosorbitolu. Czysta żywa chemia! Rzeczywiście, takie rozpaczliwe informacje, że firma Merck truje polskie kobiety za pomocą wszczepiania im tej strasznej chemii w szczepionce Silgard, krążą od pewnego czasu.

Tymczasem, ogólnie rzecz biorąc, wszystko jest toksyczne. A raczej wszystko może być toksyczne, jeśli poda się odpowiednią dawkę. W przypadku szczurów i boraksu jest to 2400 miligramów na kilogram masy ciała, jeśli podane drogą dopyszczkową. W szczepionce znajduje się 35 mikrogramów boraksu. Nie wspominając już o tym, że z boraksem mamy kontakt cały czas.

Podobnie jest z monooleinianem polioksyetylenosorbitolu. Dopuszczalna dzienna dawka Tweenu-80 (bo to to samo) dla człowieka wynosi 25 miligramów na kilogram masy ciała. W szczepionce jest go raptem 50 mikrogramów. Ponadto związek ten znajduje się w mnóstwie innych rzeczy, w tym w licznej grupie leków.

No dobrze, ale szczepionka ta zawiera DNA wirusa. A więc może sama zakażać i powodować raka!

Historie o DNA wirusa HPV w Gardasilu/Silgardzie pojawiały się już dawno temu, a mówili o tym nawet specjaliści z Radia Maryja (dziękuję za info Rafałowi Maszkowskiemu – nie zapomniałam :)). Jednak jest to nieprawda. Szczepionka nie zawiera genomu wirusa. W jej skład wchodzą (oprócz związków dodatkowych, o których odrobinę powyżej) białka L1 wirusów. Wirusowa cząsteczka bowiem składa się z różnych białek, część z nich nazywamy funkcjonalnymi, a należą do nich na przykład silne onkoproteiny E6 i E7. Ponadto cząsteczka zawiera dwa białka strukturalne, które znajdują się na powierzchni. Są to L1 i L2. Podczas wieloletnich badań okazało się, że wystarczy przygotować oczyszczone białko L1 (to drugie nie było potrzebne, i dobrze – znacznie skomplikowałoby to prace), bo to ono jest głównym czynnikiem warunkującym odpowiedź immunologiczną, tzn. że przeciwciała (bo na nich opiera się w tym wypadku odpowiedź) są w stanie je rozpoznać i zneutralizować wirusy. Przy okazji – zaskakującym dla twórców szczepionki był fakt, że odpowiedź ta polega w większości na produkcji przeciwciał klasy IgG, a nie IgA, czego można by się spodziewać po wirusie atakującym komórki nabłonka.

Szczepionka przeciw HPV jest szczepionką rekombinowaną, co oznacza, że trzeba było najpierw wyizolować gen na białko L1, potem metodami inżynierii genetycznej wrzucić ten gen do bakterii, bakterie powinny zacząć produkować nowe białko, które należy następnie oczyścić – i tyle. Nie było to jednak takie proste – co może być odpowiedzią dla osób, które pytają nieraz: „dlaczego nie mamy już nowej szczepionki? Przecież zrobienie jej powinno być łatwe”. Okazało się, że nie do końca. Bakterie nie chciały produkować białka. Naukowcy zatrudnili więc drożdże, co okazało się sukcesem. Wyglądało na to, że białko L1 należy produkować w czymś, co posiada jądro komórkowe. Tylko wówczas białko to, jako produkt końcowy, ma szansę mieć odpowiednią strukturę przestrzenną, aby mogło zostać rozpoznane przez przeciwciała. Wyprodukowane przez drożdże L1 układało się w strukturę przypominającą cząstkę wirusa (VLPs – virus-like particles), i to właśnie te wirusopodobne cząsteczki znajdują się w szczepionce. (Na marginesie – obecnie, przy pracy nad szczepionkami nowych generacji, naukowcy wracają do pomysłu z zaprzęgnięciem bakterii do roboty.)

Ta odrobina historii pokazuje, jak żmudne są badania wstępne nad szczepionkami. Praca nad szczepionką przeciw HPV rozpoczęła się w latach osiemdziesiątych XXw. Odkrycie, że to L1 odpowiada za odpowiedź immunologiczną, miało miejsce w 1992 roku. W 1995 opublikowano wyniki badań na zwierzętach. A potem miały miejsce wieloetapowe próby kliniczne, w tym badania tego, czy szczepionka jest bezpieczna.

Tak więc nie należy się jej obawiać. Szczepionka nie zawiera DNA, nie jest szkodliwa, nie gryzie. Za to zapewnia calkiem niezłą ochronę przed paroma groźnymi chorobami.

Literatura:
1. Gee J, Naleway A, Shui I, Baggs J, Yin R, Li R, Kulldorff M, Lewis E, Fireman B, Daley MF, Klein NP, & Weintraub ES (2011). Monitoring the safety of quadrivalent human papillomavirus vaccine: findings from the Vaccine Safety Datalink. Vaccine, 29 (46), 8279-84 PMID: 21907257
2. Bednarczyk RA, Davis R, Ault K, Orenstein W, & Omer SB (2012). Sexual activity-related outcomes after human papillomavirus vaccination of 11- to 12-year-olds. Pediatrics, 130 (5), 798-805 PMID: 23071201
3. Lu B, Kumar A, Castellsagué X, & Giuliano AR (2011). Efficacy and safety of prophylactic vaccines against cervical HPV infection and diseases among women: a systematic review & meta-analysis. BMC infectious diseases, 11 PMID: 21226933
4. Krawczyk E, Suprynowicz FA, Liu X, Dai Y, Hartmann DP, Hanover J, & Schlegel R (2008). Koilocytosis: a cooperative interaction between the human papillomavirus E5 and E6 oncoproteins. The American journal of pathology, 173 (3), 682-8 PMID: 18688031 (Zdjęcie koilocytów pochodzi z tej publikacji.)
5. http://www.cdc.gov/vaccinesafety/Vaccines/HPV/hpv_faqs.html

Wkręceni w boreliozę

Bartek Kuzia, Ewa Krawczyk

BART: Wszystko zaczęło się od tego, że znajomą ugryzł kleszcz.

Znajoma prowadzi leśny tryb życia i często zdarzają jej się przygody z kleszczami, ale tym razem się przestraszyła i zasięgnęła opinii lekarza. Lekarz kazał odczekać kilka tygodni, obserwować, czy nie pojawi się rumień i dopiero po tym czasie zbadać krew. Ale znajoma jest osobą obrotną i dynamiczną, nie będzie czekać. Zrobiła więc testy od razu. Sobie, mężowi i dziecku.

Wyrok dla wszystkich: borelioza.

EWA: Borelioza (choroba z Lyme) powodowana jest przez zakażenie bakterią Borrelia burgdorferi sensu lato. Mówimy „sensu lato”, gdyż gatunek ten zawiera kilka grup drobnoustrojów, różniących się zasięgiem występowania oraz objawami wywoływanej choroby. Trzy najważniejsze, powodujące boreliozę u ludzi, grupy to: Borrelia burgdorferi sensu stricto (atakuje ludzi w Ameryce Północnej, choroba przebiega często z zajęciem stawów; bakterie te spotykane są także w Europie), B. garinii (powoduje zakażenia w Europie, wykazując szczególne powinowactwo do układu nerwowego) oraz B. afzelii (występuje głównie w Europie).

Borrelia burgdorferi jest krętkiem niezwykłej urody, co zauważyć się da z łatwością, mimo wywoływanych podczas zakażenia nieprzyjemności. Jak wszystkie krętki nie jest zasadniczo klasyfikowana według schematu barwienia Grama.

B. burgdorferi w ciemnym polu widzenia.

B. burgdorferi w ciemnym polu widzenia (stąd).

Krętki powodujące boreliozę przenoszone są przez kleszcze z rodzaju Ixodes. W Europie (także w Polsce) jest to głównie Ixodes ricinus (kleszcz pospolity), w Ameryce Północnej — Ixodes scapularisI. pacificus, a w Azji — I. persulcatus.

Kleszcz pospolity (stąd), chwilowo chudy i głodny.

Kleszcz pospolity (stąd), chwilowo chudy i głodny.

Infekcje krętkami Borrelia ściśle związane są z cyklem życiowym kleszczy. Jak widać na schemacie poniżej, wczesnym latem z jaj złożonych przez samice wylęgają się larwy, zwykle niezarażone, które żerują na małych zwierzętach (myszy, wiewiórki), będących nosicielami bakterii. W ten sposób dochodzi do zarażenia larw. Larwy te następnie zimują, a kolejnej wiosny przeobrażają się w nimfy (u kleszczy występuje przeobrażenie niezupełne), w którym to stadium są szczególnie niebezpieczne dla ludzi (atakują chętnie, a że są bardzo niewielkich rozmiarów, ugryzienie łatwo przeoczyć i ulec zakażeniu). Jesienią nimfy zmieniają się w postaci dorosłe, które zwykle zimują przyczepione do żywicieli (większe ssaki, np. jelenie, owce). Wiosną samice składają jaja i cykl się powtarza.

Dwuletni cykl życiowy kleszczy z rodzaju Ixodes.

Dwuletni cykl życiowy kleszczy z rodzaju Ixodes.

Ponieważ to kleszcze przenoszą boreliozę, najlepszą profilaktykę stanowi unikanie ich ukąszeń. Ludzie wędrujący po terenach zamieszkałych przez te pajęczaki powinni chodzić w spodniach z długimi nogawkami, najlepiej wpuszczonymi w skarpetki (kleszcze zwykle czyhają w trawie lub niskich zaroślach) i w ogóle w jasnych ubraniach, na których łatwiej dostrzec napastnika. Warto spryskać się też repelentami zawierającymi DEET lub permetrynę. Po leśnych spacerach należy obejrzeć ubranie, wziąć prysznic i dokonać inspekcji skóry, ze szczególnym uwzględnieniem głowy pod włosami, pach i pachwin. Jeśli zauważymy wczepionego kleszcza, trzeba go natychmiast usunąć, wyciągając pęsetką, bez wykręcania, a potem zdezynfekować skórę. Ponieważ kleszcz nie jest w stanie zarazić człowieka krętkami przez 12 do 24 godzin po ukąszeniu, jak najszybsze usunięcie kleszcza jest skuteczną metodą zapobiegawczą. Zauważyć jednak należy, że stosunkowo łatwo jest usunąć dorosłe osobniki. Znacznie trudniej sytuacja wygląda ze słabo widocznymi nimfami, a to one odpowiadają w największym stopniu za infekcje u ludzi.

Szczepionka przeciw boreliozie nie jest dostępna. Dostępna była, pod koniec lat dziewięćdziesiątych XX w., ale wycofano ją niedługo po wprowadzeniu. Powodów było kilka, od ekonomicznych, przez podejrzenia dotyczące tego, że szczepionka może powodować zapalenie stawów, wątpliwości dotyczące jej bezpieczeństwa, skomplikowany schemat szczepień, aż do małego zapotrzebowania. Ponieważ jednak zagrożenie chorobą jest spore, i w Europie, i w USA, niektórzy specjaliści uważają, że debata na temat szczepień przeciw boreliozie jest obecnie konieczna.

BART: Znajoma i jej rodzina czuli się ogólnie dobrze. Owszem, narzekali na różne przypadłości, bóle stawów, głowy itp. Ale żadnych poważniejszych dolegliwości nie mieli.

EWA: Borelioza przebiega w kilku etapach:

Stadium boreliozy Objawy
I. Stadium wczesne, zakażenie miejscowe Rumień wędrujący (erythema migrans) — pojawiająca się zwykle 7-14 dni po ukąszeniu przez zakażonego kleszcza charakterystyczna pojedyncza zmiana na skórze, na ogół niebolesna, o średnicy od 5 cm do nawet 70 cm. Czasem towarzyszy jej gorączka, bóle głowy, mięśni (typowe objawy grypopodobne). Rumień wędrujący występuje u 60-80% (a nawet 90%, jak podają Amerykanie) pacjentów.
II. Stadium wczesne, choroba układowa 3-5 tygodni po ukąszeniu:

  • rumień — zmiany w wielu miejscach na skórze
  • porażenie nerwów czaszkowych, szczególnie twarzowych
  • neuroborelioza (u 10-20% pacjentów z objawami zakażenia): zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie korzeni rdzeniowych (to ostatnie znacznie częstsze w Europie niż w USA)
  • gorączka, bóle mięśni, bóle głowy, zmęczenie
  • objawy zapalne w obrębie serca
  • limfocytoma boreliozowa (częstsza w Europie niż w USA)
  • przewlekłe zapalenie stawów (rzadkie w Europie)
III. Stadium późne Tygodnie, miesiące, a nawet lata po wystąpieniu pierwszych objawów:

Diagnostyka boreliozy jest bardzo niedoskonała. Hodowla bakterii jest trudna i nie można jej stosować rutynowo, podobnie jest, na razie przynajmniej, z niewystandaryzowanymi badaniami genetycznymi. Zwykle poszukuje się przeciwciał przeciw B. burgdorferi, ale błędem jest stosowanie tych testów jako testów przesiewowych. Często zdarza się bowiem sytuacja, że pacjenci skarżą się na niezbyt charakterystyczne dolegliwości (zmęczenie, bóle), lekarze zlecają badania przeciw boreliozie i ciach — wynik jest dodatni. Nie ze względu jednak na to, że pacjent jest faktycznie zakażony, a ze względu na niską specyficzność testów. Innymi słowy — istnieje bardzo duże ryzyko wyników fałszywie dodatnich. Ponadto lekarze i pacjenci powinni zdawać sobie sprawę, że nawet jeśli test wychodzi dodatnio, nie musi to oznaczać, że właśnie borelioza odpowiedzialna jest za objawy choroby; co więcej, pacjent mógł być kiedyś zakażony, stąd pozytywny wynik badania, ale jego obecny stan nie ma nic wspólnego z boreliozą. W przypadku tej choroby bowiem przeciwciała klas IgM i IgG mogą utrzymywać się latami w organizmie. Nie mówiąc już o tym, że u mieszkańców terenów endemicznych ma prawo występować pewien poziom przeciwciał we krwi, nawet u tych osób, które nigdy nie miały śladów zakażenia. Podsumowując, testy przeciw boreliozie nie powinny być stosowane u pacjentów z niespecyficznymi objawami i którzy nie mieli szansy na zakażenie.

Rumień wędrujący (zdjęcia stąd i stąd).

Rumień wędrujący (zdjęcia stąd i stąd).

Jeśli jednak istnieje uzasadnione podejrzenie boreliozy (czyli pacjent ma charakterystyczne objawy), wykonuje się następujące testy serologiczne: najpierw EIA (albo ELISA, albo test immunofluorescencji) celem wykrycia przeciwciał oraz ich miana. Jeśli wynik jest ujemny, diagnostyka w kierunku boreliozy jest skończona — pacjent nie jest chory na tę chorobę. Jeśli natomiast wynik jest dodatni albo niepewny, powinno się wykonać test potwierdzający Western Blot. W teście tym musi zostać wykryta obecność przeciwciał przeciwko przynajmniej dwóm białkom patogenu (dla przeciwciał klasy IgM) lub pięciu (dla IgG), aby wynik można było uznać za dodatni. U pacjenta jednak, u którego objawy występują już przynajmniej cztery tygodnie, diagnozy nie wolno opierać wyłącznie na wykryciu przeciwciał klasy IgM. Oraz trzeba pamiętać o tym, że badanie może wyjść fałszywie negatywnie we wczesnym stadium choroby.

BART: Zwykli lekarze zbyli znajomą, bo ani ona, ani mąż, ani dziecko nie mieli objawów boreliozy. Na szczęście pocztą pantoflową, od kobiety, co się już piąty rok leczy, znajoma dowiedziała się o zbawcy ludzi w jej sytuacji — doktorze K.

Doktor K. leczy boreliozę według standardów ILADS, organizacji, która w swoim motto zapisała „marzenie o świecie, w którym nikomu nie odmawia się właściwej diagnozy boreliozy”. W zawodowe CV wpisuje sobie również przebytą przez siebie neuroboreliozę, co według męża znajomej jest ważne, bo co to za szewc, co sam bez butów chodzi. Na pierwszej wizycie wręczył znajomym płytę z filmem o boreliozie (mąż znajomej żachnął się nieco, bo uznał to za mało profesjonalne zachowanie, ale postanowił dać doktorowi szansę). Najprawdopodobniej chodziło o film „Under Our Skin”. Najprawdopodobniej — bo gdy później próbowałem możliwie taktownie zasugerować znajomej, że padła ofiarą oszustwa, zareagowała bardzo emocjonalnie i troszkę się sobie teraz nie kłaniamy, co jest interesującym przyczynkiem do dyskusji na temat „jak sceptyk/racjonalista powinien reagować, kiedy ktoś w gronie jego znajomych pada ofiarą altmedowego szarlataństwa”. Nie wydobędę więc więcej szczegółów od znajomej i muszę opierać się na tym, co doktor K. opowiada o sobie i swojej praktyce w Internecie. A pisze na forum poświęconym boreliozie, że film „Under Our Skin”, opowiadający o osobach chorych na boreliozę przewlekłą, jest wśród materiałów rozdawanych przez niego pacjentom na płytach CD („materiałów” w liczbie mnogiej — a więc to zapewne nie jedyna tubka, którą zgrał na płytkę).

EWA: Pacjenci z potwierdzoną boreliozą zwykle bardzo dobrze reagują na leczenie, im wcześniej włączone, tym lepiej. Zalecaną przez Infectious Disease Society of America (IDSA) jest odpowiednia terapia w zależności od stadium choroby. Stadium pierwsze wymaga dwutygodniowego doustnego stosowania doksycykliny lub amoksycyliny. Te same leki stosuje się w przypadku stadium II i III, a kuracja trwa do czterech tygodni. Pacjentom często dodaje się też niesterydowe leki przeciwzapalne. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych czy mózgu stosuje się dożylne podawanie ceftriaksonu. Leczenie powinno być oczywiście nadzorowane przez lekarza i dopasowane do pacjenta. Szczególnie pamiętać tu należy o dzieciach, u których (podobnie jak u kobiet w ciąży czy karmiących piersią) nie wolno stosować doksycykliny.

W dużej większości przypadków pacjentów chorych na boreliozę udaje się wyleczyć w powyższy sposób. A główną przyczyną niepowodzenia terapii jest nieprawidłowa diagnoza (czyli po prostu nie mieliśmy do czynienia z boreliozą).

BART: Znajoma nie przeszła „standardowej ścieżki”, bo pierwszą osobą, która w ogóle chciała ją leczyć z boreliozy, był właśnie doktor K. Dzięki jego pomocy znajoma i jej mąż są obecnie w trakcie półrocznej antybiotykoterapii. Dziecko potraktowano łagodniej — będzie brało antybiotyki jedynie przez miesiąc. Cała trójka stosuje przy tym specjalną dietę „przeciwgrzybiczą”, z wyłączeniem białej mąki i cukru. Stosuje — choć najwyraźniej taka dieta nie ma żadnego wpływu na rozwój grzybic, ani w ogóle na żadne schorzenie (może poza otyłością):

Nie ma żadnych badań klinicznych potwierdzającą skuteczność diety oczyszczającej z candidy [opartej na tych samych zaleceniach — przyp. Bart] w leczeniu jakiejkolwiek znanej choroby.

EWA: Jak wiesz, z niechęcią odnoszę się do kwestii „diety przeciwgrzybiczej”, ze względu na to, że raz — nie działa, dwa — nie ma do niej podstaw naukowych, trzy — propagujący ją robią ludziom wodę z mózgu.

BART: Doktor K. nie odmówił mojej znajomej „właściwej diagnozy boreliozy”, wie bowiem, że jest wiele objawów, które o boreliozie świadczą, a które konwencjonalna medycyna przegapia: zmęczenie, zmiany w tolerancji alkoholu, bóle karku, wypadanie włosów, napady otępienia i osłabienia, normalna temperatura ciała, nieostre widzenie albo mroczki, piski lub szumy w uszach (w objawach okulistycznych i laryngologicznych badanie przez specjalistę niczego nie wykrywa). Wszystkie te objawy „mają charakter napadowy i są bardzo zmienne” (proponuję czytelnikom zastanowienie się, ile z tych objawów odnotowali u siebie w przeciągu ostatniego miesiąca; mnie jedynie nie wypadały włosy).

EWA: Podobne sytuacje zdarzają się w ostatnich latach coraz częściej. Ludzie doświadczający takich niespecyficznych objawów, związanych zapewne z trybem życia i ogólnym stanem zdrowia, jak ciągłe zmęczenie, bóle tu i ówdzie, czy gorsze funkcjonowanie pamięci, wierzą, że odczuwają coś, co nazwano „boreliozą przewlekłą”. Jest to podobny syndrom, co tłumaczenie swojego samopoczucia również nieistniejącymi: „chroniczną candidą” czy „przewlekłym zakażeniem wirusem EBV”. A wiara w te zespoły chorobowe przypomina i często wiąże się z antynaukowym podejściem do medycyny i wiarą w teorie spiskowe.

Medycyna współczesna, po drobiazgowych analizach, uznaje, że zespoły te nie istnieją. W przypadku tzw. „przewlekłej boreliozy” nie ma dowodów na zakażenie krętkami Borrelia, nie wykrywa się przeciwciał, a pacjenci mieszkają często na takich terenach, że nie mają szansy się zarazić.

Niestety, w swoich przekonaniach pacjenci często bywają utwierdzani przez lekarzy. Istnieje bowiem grupa pseudo-lekarzy (zgromadzonych w ILADS — International Lyme and Associated Diseases Society), uznających, że tylko oni znają się na boreliozie, tylko oni umieją ją prawidłowo diagnozować i leczyć, wmawiających pacjentom chorobę i czerpiących z tego profity finansowe. Oraz niestety robiących pacjentom krzywdę. Znane są sytuacje z zawieszeniem w prawie wykonywania zawodu lekarza czy nawet więzieniem dla tychże szarlatanów, którzy leczą ludzi z nieistniejącej boreliozy, używając wody utlenionej, bizmutu (dożylnie!) czy leków weterynaryjnych. Szeroko stosowane jest także długotrwałe podawanie antybiotyków — długotrwałe to znaczy na przykład przez rok — co nie tylko nie zmniejsza objawów pseudo-boreliozy (sprawdzono to), ale i w znaczący sposób szkodzi zdrowiu i życiu pacjenta. I nawet nie chodzi tu o hodowanie opornych szczepów bakterii. Długotrwałe stosowanie leków antybakteryjnych wiąże się bowiem ze zniszczeniem fizjologicznej flory organizmu, z zakażeniami innymi drobnoustrojami, w tym grzybami, zaburzeniami funkcjonowania wątroby i nerek, wreszcie, jeśli antybiotyki podawane są dożylnie — z ciężkimi infekcjami w miejscu wkłucia i następującymi po tym sepsami.

BART: Warto też wspomnieć, że według ILADS rumień wędrujący zdarza się dużo rzadziej niż w oficjalnych danych — bo w mniej niż połowie przypadków zakażenia boreliozą. Dodatkowo wspomniana misja („świat, w którym nikomu nie odmawia się właściwej diagnozy boreliozy”) czy zapisane w oficjalnych wytycznych ILADS zdanie, że „ponieważ nie istnieje dokładny test na boreliozę, wyniki badań laboratoryjnych nie powinny być używane do odmówienia pacjentowi leczenia” — wszystko to wskazuje na podejście „inkluzywne”, w którym będzie dużo więcej fałszywych pozytywnych diagnoz boreliozy (brak objawu specyficznego plus brak możliwości wykluczenia choroby).

Mamy więc dużo ukrytych zakażeń i odmowę leczenia przez konwencjonalną medycynę. Można więc popuścić wodze fantazji i stworzyć pełzającą epidemię. Na jednym z forów znalazłem listę schorzeń, które według doktora K są ukrytą boreliozą (zachowana pisownia oryginału):

1.sm-stwardnienie rozsiane(są doniesienia ze nawet w 50% sm okazuje się podstępną neuroboreliozą

2.sla

3.inne choroby neurodegeneracyjne i behawioralna( np.parkinsomizm,ch Alzheimera,ADHD czy autyzm u dzieci)

4. rozmaite zaburzenia psychiczne włącznie z nawracającymi psychozami traktowanymi nieraz jako zespoły schozofrenopodobne.Co charakterystyczne-objawy psychiatryczne „nie idą” na samych lekach psychotropowych.Dopiero antybiotykoterapia przewlekła+leczenie psychiatryczne przynosi wymierne korzyści

5. rzs(30-40% przyp), fibromialgia, fatique syndrom(50-60% przyp)

6.krętka Borrelia met PCR znajdowano niekiedy w blaszkach miażdżycowych.Sa doniesienia wskazujęce na mozliwy zwiazek boreliozy z zawałem czy udarem

7. napadowe arytmie, myocarditis nawaracające( zwłaszcza po standardowej=krótkotrwałej antybiotykoterapii)

8.są doniesienia, ze borelioza może być przyczyną dyskopatii, zespołu cieśni kanału nadgarstka

9.rozmaite endokrynopatie, najczęściej patologie tarczycy(nawet 60%),ale zaburzenia dotyczyc moga całej osi podwzgórze-przysadka-gruczoły obwodowe (…)

10. napadowa duszność traktowana jako-niekiedy-astma.

EWA: Podkreślmy i powtórzmy — borelioza nie jest jakimś tajemniczym zespołem objawów, na którym znają się jedynie posiadający tajemną wiedzę magicy z ILADS, a cała reszta lekarzy (większość zresztą, w tym organizacje powołane do analizy i zbierania danych z całego świata) nie ma o niej pojęcia. Nie jest też zbiorem takich objawów, jak autyzm, choroba Alzheimera, choroba morgellonów oraz wady wrodzone u noworodków, tudzież mordercze skłonności (tzw. Lyme rage) i tym podobne opisane wyżej. Nie jest schorzeniem, które trwa nie wiadomo ile, występuje nie wiadomo gdzie (czyli wszędzie), przenosi się w dowolny sposób (także drogą płciową) i w ogóle jest jedną wielką tajemniczą tajemnicą. Na tyle tajemniczą, że trzeba tę pseudo-boreliozę leczyć szemranymi, niesprawdzonymi, niebezpiecznymi i nieskutecznymi metodami. Przy okazji magicy z ILADS twierdzą, że standardowe metody leczenia zawodzą, bo krętki Borrelia przyjmują specyficzne formy przetrwalnikowe i dlatego są w stanie „schować się” przed antybiotykami. Prawdą jest, że bakterie te mogą występować w formie tzw. cyst czy też mogą penetrować wnętrze komórek. Dzieje się tak jednak zwykle w warunkach laboratoryjnych in vitro, a co ważniejsze — nie udowodniono, że zjawiska te mają jakiekolwiek znaczenie kliniczne. Nie istnieją wiarygodne dowody naukowe, że te mechanizmy służą krętkom do obrony przed antybiotykoterapią i że dzięki nim po tejże antybiotykoterapii bakterie mogą powodować nawrót choroby.

Nie warto więc dawać się wkręcać w antynaukowe bajeczki propagowane przez pseudo-lekarzy z ILADS. Nie warto wystawiać swojego zdrowia na ryzyko. I nie warto nabijać kabzy szarlatanom.

A o wspomnianym wcześniej filmie wypowiadają się specjaliści: „Pewien bardzo popularny film, zatytułowany Under Our Skin, skrytykowany został w jednym z wydań The Lancet Infectious Diseases i opisany jako pełen uprzedzeń, manipulacji i teorii spiskowych. Inny recenzent określił go jako obfity w podejrzenia, przekonania i dowody anegdotyczne, za to zawierający bardzo niewiele naukowych obiektywnych faktów”.

Naprawdę nie warto.

ResearchBlogging.org Bibliografia:

1. Murray TS, & Shapiro ED (2010). Lyme disease. Clinics in laboratory medicine, 30 (1), 311-28 PMID: 20513553 (schemat cyklu rozwojowego pochodzi z tej publikacji)
2. Rizzoli A, Hauffe H, Carpi G, Vourc H G, Neteler M, & Rosa R (2011). Lyme borreliosis in Europe. Euro surveillance : bulletin Europeen sur les maladies transmissibles = European communicable disease bulletin, 16 (27) PMID: 21794218
3. Auwaerter PG, Bakken JS, Dattwyler RJ, Dumler JS, Halperin JJ, McSweegan E, Nadelman RB, O’Connell S, Shapiro ED, Sood SK, Steere AC, Weinstein A, & Wormser GP (2011). Antiscience and ethical concerns associated with advocacy of Lyme disease. The Lancet infectious diseases, 11 (9), 713-9 PMID: 21867956
4. Sigal LH, & Hassett AL (2002). Contributions of societal and geographical environments to „chronic Lyme disease”: the psychopathogenesis and aporology of a new „medically unexplained symptoms” syndrome. Environmental health perspectives, 110 Suppl 4, 607-11 PMID: 12194894
5. Feder HM Jr, Johnson BJ, O’Connell S, Shapiro ED, Steere AC, Wormser GP, Ad Hoc International Lyme Disease Group, Agger WA, Artsob H, Auwaerter P, Dumler JS, Bakken JS, Bockenstedt LK, Green J, Dattwyler RJ, Munoz J, Nadelman RB, Schwartz I, Draper T, McSweegan E, Halperin JJ, Klempner MS, Krause PJ, Mead P, Morshed M, Porwancher R, Radolf JD, Smith RP Jr, Sood S, Weinstein A, Wong SJ, & Zemel L (2007). A critical appraisal of „chronic Lyme disease”. The New England journal of medicine, 357 (14), 1422-30 PMID: 17914043
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2430045/
6. http://www.minnesotamedicine.com/Past-Issues/Past-Issues-2008/July-2008/Clinical-Kemperman-July-2008

Promosaurus, poradnik promocji nauki

Jak widać chociażby w kolumnie po prawej stronie tej notki (jeśli czytacie to na stronie blogaska) – parę miesięcy temu miał swoją premierę Promosaurus. I ponieważ blog niniejszy jest jednym z patronów tego przedsięwzięcia, to spróbuję czytających te słowa przekonać do zajrzenia do tegoż poradnika, jeśli dotąd tego nie zrobili.

Promosaurus jest bowiem poradnikiem promocji nauki, a pewnie większość, jeśli nie wszyscy P.T. Czytelnicy mojego bloga zgodzą się, ze naukę i wiedzę promować warto i trzeba. Tylko jak to robić?

Uczciwie zauważyć należy, że redakcja Promosaurusa (w osobie Piotra Żabickiego) zastrzega na samym początku, iż określenie „poradnik” jest może lekko nietrafione, a lepszym byłoby „przewodnik”. I to jest racja, gdyż porad jako takich jak promować naukę w Polsce w Promosaurusie nie ma zbyt wielu. Użyteczne uwagi czytelnik znaleźć może w słowie wstępnym (sensowne rozróżnienie między popularyzacją wiedzy a promocją badań naukowych), a także w tekstach Krzysztofa Ciesielskiego „Garść refleksji o popularyzacji matematyki”, Ilony Iłowieckiej-Tańskiej „Strona internetowa: którędy do badań” oraz Emanuela Kulczyckiego „Blog naukowy oraz inne narzędzia promocji nauki i naukowca w sieci”. Dla kogoś, kto już prowadzi bloga bądź w jakiś inny sposób działa na popularyzatorskim polu, informacje zawarte w tych tekstach są zapewne truizmami (i to przerażającymi), ale początkującemu blogerowi mogą się przydać. Dlaczego przerażającymi? Bo, jak mawiało się u mnie na studiach: człowiek jak elektron, po osiągnięciu najkorzystniejszego stanu najchętniej by leżał i nic nie robił – tak i ja najchętniej nie wyrabiałabym sobie własnego tempa pisania oraz bez entuzjazmu myślę o pisaniu regularnym. Z przyjemnością pozostawiłabym sobie hołdowanie wewnętrznemu elektronowi, a do spijania mądrości z ust mych korali oraz do przenoszenia ich na papier zatrudniłabym sekretarkę płci męskiej, wyglądającą jak… ekhm, nieważne. Początkujących blogerów namawiam jednak do niebrania przykładu ze mnie.

Istotna kwestią poruszaną przez prawie wszyskich autorów Promosaurusa jest to, kto powinien promować te naukę. Zgodnie z założeniami, poradnik skierowany jest do naukowców i studentów, i rzeczywiście, głównie o naukowcach jest mowa. Mam wrażenie, że autorzy poradnika zgadzają się tu z myślą Lecha Mankiewicza („Dlaczego popularyzacja nauki jest dla mnie tak ważna?”), iż tylko osoba bezpośrednio zaangażowana w naukę, związana z tym zawodem emocjonalnie, może naprawdę promować i popularyzować. Ja akurat polemizowalabym tutaj z wybitnym autorem, nie tylko dlatego, że twierdzi on, iż zrozumienie czegoś ciekawego jest lepsze od seksu, ale też dlatego, że istnieją wspaniali popularyzatorzy nauki w osobach chociażby dziennikarzy naukowych czy blogerów niebędących naukowcami (oczywiste i znakomite przykłady to Bart czy Marcin Rotkiewicz).

Na przykładzie tej kwestii można zaobserwować także istotność rozróżnienia, o którym wspomniałam na początku. Naukowcy najprawdopodobniej lepiej dadzą sobie radę opisując i promując wyniki własnych badań naukowych, ale do popularyzacji wiedzy niekoniecznie trzeba siedzieć w laboratorium, wystarczy tylko zrobić porządny risercz, a potem to opisać. Jednakowoż, istotną umiejętnością będzie tutaj zastosowanie zrozumiałego dla laika języka, uproszczonego, ale bez błędów, z tym jednak musi i powinien poradzić sobie każdy popularyzator nauki, niezależnie od uprawianego zawodu. W tym miejscu zresztą żywiołowo nie zgadzam się z Agatą Jurkowską („Aktywna edukacja: trudna sztuka przyciągania?”), z tekstu której wynika, że błędy są nieuniknione, jeśli chcemy coś klarownie przekazać. Moim zdaniem: prostemu językowi – tak, błędom – zdecydowane nie.

Wracając do naukowców, którzy powinni promować naukę. Mój wewnętrzny elektron, tym razem może nie ten leniwy, co raczej ten przekorny, buntuje się czytając o tym, że naukowcy są winni popularyzację społeczeństwu, że muszą się nauczyć mowić, że muszą pokazać. Nie muszą. Naukowcy powinni dobrze pracować, poszerzając granice wiedzy i owszem, dzieląc się tą wiedzą, ale w sposób jaki uznają za stosowny. Doskonale rozumiem tych, którzy nie chcą promować ani popularyzować i uważam, że nie należy im tego mieć za złe.

Jeśli chodzi bowiem o popularyzację wiedzy – zajmuje to czas, którego często naukowcom brakuje, to raz. Na przykład kiedy piszę tekst o szczepionkach, siłą rzeczy nie piszę o tym, czym konkretnie się zajmuję w pracy zawodowej, bo tekst o szczepionkach jest znacznie obszerniejszy. Czytam więc nie tę literaturę, którą powinnam. Dwa – odzew. Znam fantastycznego naukowca-blogera, który twierdził, że odechcialo mu się blogowania, kiedy wpis z jakimś zabawnym rysunkiem miał wielokrotnie większą popularność, niż wypieszczone i dopracowane notki popularnonaukowe. Nie był to być może jedyny powód, żeby przestać pisać, ale to samo obserwujemy na chociażby fejsbukowych stronach Nauka, głupcze czy Tak dla Szczepień. Ludzie owszem, sa zainteresowani nauką, Polacy kochają naukę i ciekawostki naukowe (jak pisze L. Mankiewicz), ale ich wewnętrzne elektrony też nie lubią się wysilać. Jest to całkowicie zrozumiałe, ale zrozumiała jest i w tej sytuacji niechęć naukowców do spędzania pięciu wieczorów nad jednym tekstem blogowym. A trzy – o czym również warto pamiętać, kiedy pisze się o jakichś „kontrowersyjnych” sprawach, typu szczepionki czy GMO. W komentarzach pojawiają się wówczas wypowiedzi ludzi zgoła niezrównoważonych, obraźliwe czy obliczone na trolling. Jasne, że nie jest to żadna tragedia (ale nie zachęcałabym do propagowania nauki stawiając koniecznie za przykład Archimedesa, co czyni Bożena Podgórni („Nauki (od) zawsze stosowane”) :P), niemniej nie jest przyjemne czytać o sobie tekstów z wulgarnymi epitetami tudzież insynuacji o sprzedawaniu się. I specjalnie piszę „kontrowersyjne” z cudzysłowem, bo treści te zwykle nie są wcale kontrowersyjne. One się takim stają przez między postulowany szacunek do poglądów innych (L. Mankiewicz). Gdyż albowiem szanować można ludzi, nawet jeśli się z nimi nie zgadzamy, poglądów jednak, jeśli błędne, albo co gorsza szkodliwe, szanować nie wolno. Prowadzi to nie do popularyzacji nauki i wiedzy, a prosto do prawdopośrodkizmu.

Popularyzacja wiedzy przez naukowców to jedno. Drugą sprawą jest pisanie przez tychże naukowców o wynikach własnych badań, czyli promocja badań. Tu mam wrażenie, że autorzy Promosaurusa nie do końca zdają sobie sprawę, jak wygląda praca naukowca w naukach, powiedzmy, medyczno-biologicznych. Raz, nie sądze, żeby większość osób interesowało, jak wygląda prowadzenie doświadczeń dzień w dzień. Dla naukowca to może być fascynujące, na ile sposobów coś może się zepsuć i iloma kwiecistymi obelgami można, wzorem Rutherforda, obrzucić model badawczy, ale powtarzanie tego samego jest zwyczajnie nudne dla osoby postronnej. A dwa, kiedy już coś wreszcie wyjdzie, chcesz to opublikować. Ale opublikować w czasopiśmie naukowym, a nie popularnonaukowym. Jeśli pracujesz w laboratorium, które ma dużą konkurencję, opisanie czegoś przed publikacją naukową byłoby strzeleniem sobie w stopę, do tego niezbyt etycznym (jeśli np. opowiesz w prasie codziennej o czymś, czego jeszcze nie ocenili recenzenci). Możliwe, że w naukach humanistycznych jest inaczej, ale w mojej działce nie odważyłabym się namawiać żadnego naukowca do blogowania o wynikach własnych badań w trakcie ich prowadzenia.

Podsumowując: widzę zalety Promosaurusa w postaci konkretnych wskazówek dotyczących prowadzenia blogów naukowych czy przygotowania stron internetowych poświęconych nauce. Widzę jednak także pewne oderwanie od rzeczywistości, jak wyżej, ale też szczególnie silne w tekstach o powiązaniu nauki z biznesem (Edyta Giżycka „Science market. Czy komercyjny marketing może inspirować promocję nauki?” i Radosław Rudź „Wyjść z szuflady… czyli rzecz o związkach komercjalizacji i promocji nauki”) – tu mam jedną dużą wspólną uwagę do autorów, ze powinni może zaznajomić się z takim terminem, jak badania podstawowe i z czym to się je. Widzę też szczerą chęć autorów przedsięwzięcia, aby namówić tych leniwych naukowców do popularyzacji, promocji i propagowania, chęć objawiająca się tu lekkim szturchnięciem, tam małym graniem na emocjach. Wszystko w zbożnym celu.

Problem w tym, że to nie zadziała. Moim zdaniem sposób na promocję nauki jest tylko jeden – chęć danego naukowca. Jeśli ma chęć, będzie to robił/a, bez względu na czas i inne sprawy. Jeśli zaś nie, to końmi się go/jej to tego nie zaciągnie. Cytując Bożenę Podgórni: „Wzbogacanie czyjejś wiedzy na temat świata powinno być przecież źródłem naszej satysfakcji.” Z naciskiem na naszej. Elektron, pamiętajmy.

Całość tutaj.

Panorama