Pisałam jakiś czas temu, że acyklowir, który normalnie hamuje namnażanie niektórych herpeswirusów, jest też aktywny w stosunku do wirusa HIV. Niedawno znów pojawiła się praca, której autorzy potwierdzają, że celem acyklowiru rzeczywiście jest odwrotna transkryptaza HIV, czyli że lek ten może hamować replikację także tego wirusa. Nie jest wprawdzie tak skuteczny jak AZT czy 3TC, ale zawsze jakoś tam działa. Niestety, okazało się przy okazji, że terapia z użyciem acyklowiru powoduje selekcję mutantów wirusa, które są oporne na wiele inhibitorów odwrotnej transkryptazy, leków znanych i stosowanych u pacjentów zakażonych HIV. Wirus więc znowu okazał się sprytniejszy…
Na domiar złego okazało się również, że szczepionka przeciw HIV firmy Merck, nad którą prace toczyły się od ponad dziesięciu lat i z którą wiązano duże nadzieje, jest kompletnie nieskuteczna. Ani nie chroni przed zakażeniem, ani nie obniża liczby cząstek wirusa u tych, którzy zostali zakażeni. I być może nawet częściowo wiadomo, dlaczego. Otóż jeszcze we wrześniu zeszłego roku badania nad szczepionką przeciw HIV zostały gwałtownie powstrzymane, gdyż okazało się, że szczepionka ta nie dość, że nie chroni przed zakażeniem, to jeszcze zwiększa jego ryzyko. Nowe badania wykazały, że winny może być osłabiony adenowirus 5 (Ad5, występujący powszechnie i powodujący „przeziębienia”, który posłużył do skonstruowania szczepionki), a dokładniej przeciwciała przeciw niemu, które mogą zmienić odpowiedź immunologiczną na szczepionkę anty-HIV. Adenowirusowe przeciwciała wiążą szczepionkę do receptorów na powierzchni komórek prezentujących antygen, szczepionka wnika do tych komórek i je aktywuje, po czym one aktywują limfocyty T. HIV z kolei lubi atakować raczej zaktywowane limfocyty T, ma więc większe pole do popisu. Stwierdzono, że w obecności przeciwciał anty-Ab5 HIV rozprzestrzenia się trzy razy szybciej w hodowli komórkowej, niż bez nich. Trochę to wszystko jakby skomplikowane, ale coś jest chyba na rzeczy – skoro szczepionka Mercka oparta była na Ad5 i skoro stwierdzono, że wyższe ryzyko zakażenia HIV było u osób, którym podano szczepionkę i mających wysoki poziom odporności przeciw Ad5, niż u tych otrzymujących placebo.
Dobrą wiadomość zawiera za to ta praca, której autorzy chwalą się, że być może znaleźli lek nie przeciw jednemu, ale przeciw wielu wirusom. Jest to bavituximab, który rozpoznaje niektóre fosfolipidy, obecne na powierzchni zakażonych przez wirusy komórek oraz na osłonkach wirusowych. Działanie przeciwwirusowe bavituximabu nie jest prawdopodobnie oparte na bezpośredniej neutralizacji, a raczej na opsonizacji i usuwaniu wirusów z krwi oraz na aktywacji cytotoksyczności zależnej od przeciwciał. Bavituximab działa lepiej w połączeniu z innym lekiem przeciwwirusowym, rybawiryną. Autorzy zbadali jego działanie w stosunku do wirusa Pichinde u świnek morskich, który podobny jest do wirusa Lassa u ludzi. Wirus Lassa może zostać zastosowany jako broń biologiczna, autorzy pracy podkreślają więc wagę swojego odkrycia nie tylko jako nowej strategii walki z różnymi zakażeniami wirusowymi w ogóle, ale też w razie ewentualnego zagrożenia bioterroryzmem.
I jeszcze jedna dobra wiadomość, chociaż też o wirusach – piętnastoletni chłopiec z wścieklizną, pokąsany przez nietoperza-wampira, przeżył i ma się nieźle. Jest to jeden z niewielu udokumentowanych przypadków przeżycia objawowej wścieklizny na świecie i pierwszy w Brazylii. Choroba ta uważana jest bowiem (mimo tych pojedynczych przypadków) za stuprocentowo śmiertelną. Chłopca poddano leczeniu według tzw. protokołu z Milwaukee.
SPOROTHRIX 